目的 观察活血通降方对反流性食管炎(RE)大鼠食管损伤的影响,从xCT/VEGF-B/GPX4铁死亡信号通路探讨其作用机制.方法 采用改良部分贲门肌切开术+外置幽门部分结扎术制备RE大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型组及活血通降方低、高剂量组,每组12只,另取12只作为空白组.造模成功当日开始给药,活血通降方低、高剂量组给药剂量分别为3.68、7.35 g/(kg·d),每日早晚各1次,连续灌胃14 d,空白组和模型组予5 mL生理盐水灌胃.观察大鼠食管黏膜损伤情况,HE染色观察黏膜组织病理变化,试剂盒检测食管组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)含量,Western blot检测食管组织胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)、血管内皮生长因子B(VEGF-B)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-17、IL-10含量.结果 与空白组比较,模型组大鼠食管黏膜损伤明显,肉眼及病理评分显著升高,食管组织MDA、ROS含量增加,GSH含量减少,xCT、VEGF-B、GPX4蛋白表达降低,血清IL-1β、IL-17含量增加,IL-10含量减少,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血通降方低、高剂量组大鼠食管黏膜损伤改善,肉眼及病理评分显著降低,食管组织MDA、ROS含量减少,xCT、VEGF-B、GPX4蛋白表达升高,血清IL-1β、IL-17含量减少,IL-10含量增加,活血通降方高剂量组大鼠食管组织GSH含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 活血通降方可缓解RE大鼠食管黏膜炎症,修复食管损伤,其机制可能与激活xCT/VEGF-B/GPX4信号通路,增加其抗氧化性,提高抗氧化因子GSH水平,清除食管中过多的ROS,调节相关炎症因子水平,影响食管细胞铁死亡有关.

活血通降方;反流性食管炎;xCT/VEGF-B/GPX4信号通路;铁死亡;食管损伤

刘琰;唐艳萍;李培彩;刘磊;刘茜;杨磊;郝旭雯

天津中医药大学研究生院,天津 301617;天津市南开医院,天津 300100

中国中医药信息杂志

[1]刘琰;唐艳萍;李培彩;刘磊;刘茜;杨磊;郝旭雯-.活血通降方对反流性食管炎大鼠食管损伤和xCT/VEGF-B/GPX4信号通路的影响)[J].中国中医药信息杂志,2022(12):87-92

活血通降方

反流性食管炎,食管损伤,xCT,VEGF,GPX4,RE,贲门,切开术,外置,幽门,结扎术,大鼠模型,成模,高剂量,当日,给药剂量,早晚,灌胃,生理盐水,水灌,食管黏膜损伤,伤情,HE,病理变化,试剂盒,GSH,ROS,blot,谷氨酸,反向转运,转运体,血管内皮生长因子,谷胱甘肽过氧化物酶,血清白细胞介素,肉眼,病理评分,黏膜炎,复食,抗氧化性,高抗,抗氧化因子,炎症因子水平,细胞铁死亡

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