目的 观察穴位埋线对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨其治疗UC的作用机制.方法 将46只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组36只,采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃,再予2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇复合物灌肠制备UC大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组和埋线组,埋线组于"足三里""天枢""肾俞""脾俞""大肠俞""膈俞"埋线,14 d埋线1次,共3次;SASP组予SASP混悬液灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续42d.观察大鼠一般情况,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,PCR检测结肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子(NF)-κBp65、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)mRNA表达,Western blot检测结肠组织p38MAPK、NF-κB p65、Occludin、ZO-1蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠结肠长度明显减少,体质量明显减轻,CMDI评分明显升高(P＜0.01),血清IL-ip、IL-6及TNF-α含量明显增加(P＜0.01),结肠组织p38MAPK、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.01),Occludin、ZO-1 mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,SASP组和埋线组大鼠结肠长度、体质量明显增加(P＜0.01),CMDI评分明显降低(P＜0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量明显减少(P＜0.01),结肠组织p38MAPK、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01),Occludin、ZO-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论 穴位埋线可增加UC大鼠紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达,修复肠道黏膜屏障功能,其作用机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB通路激活有关.

穴位埋线;溃疡性结肠炎;咬合蛋白;闭锁小带蛋白-1;p38MAPK/NF-κB信号通路;大鼠

谢超群;邹君君;张建伟;朱莹

湖南中医药大学研究生院,湖南长沙410208;湖南中医药大学第二附属医院,湖南长沙410005;湖南中医药大学第一附属医院,湖南长沙410007

中国中医药信息杂志

[1]谢超群;邹君君;张建伟;朱莹-.基于p38MAPK/NF-κB信号通路的穴位埋线对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响)[J].中国中医药信息杂志,2022(09):77-83

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