目的 观察愈溃方对实验性大鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative colitisi,UC)的有效性,并结合对大鼠肠黏膜核因子κB(Nuclear Factor kappa-B,NF-κB)、髓样分化因子(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)和Toll样受体4(Toll-like Receptor4,TLR4)的影响探讨其治疗机理.方法 将70只雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组(C组)(8只)和模型组(M组)(62只).C组不做特殊处置,M组进行结肠炎造模前(TNBS)联合乙醇造模.造模结束次日按体质量随机分为5组:模型对照组(MC组)、美沙拉嗪组(ASA组)、中药小剂量组(CS组)、中药中剂量组(CM组)和中药大剂量组(CL组).C组和MC组给予0.5％羧甲基纤维素钠灌胃;ASA组给予美沙拉嗪缓释剂混悬液灌胃;3个中药组按不同药物浓度分别给予中药灌胃.灌胃剂量:10 ml/(kg·d),剂量相当于美沙拉嗪360 mg/kg、中药小剂量2.835 g/kg、中药中剂量5.67 g/kg、中药大剂量11.34 g/kg.于处置14 d后,依据疾病活动指数(Disease activity index,DAI)和结肠大体形态损伤指数(Colon macroscopic damage index,CMDI)评价药物疗效;ELISA法检测结肠组织NF-κB、MyD88、TLR4水平.结果 模型对照组大鼠DAI评分值升高,与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05).干预后针对DAI、CMDI计分展开组间比较:中药大、中、小剂量组与ASA组DAI计分均有下降,与MC组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但4组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05).NF-κB、My-D88和TLR4在MC组均明显升高,其水平与其余各组比较,差异有统计学意义(P<0.05).经药物干预并随时间推移,各组NF-κB水平均有不同程度下降,依下降程度依次为ASA组>CL组>CM组>CS组>MC组.ASA组、CL组与CS组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而CM组与CS组比较,差异无统计学意义(P>0.05),ASA组、CL组、CM组3组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);My-D88和TLR4下降程度依次为CL组>ASA组>CM组>CS组>MC组.CL组、ASA组分别与CM组、CS组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而CL组与ASA组之间、CM组与CS组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 愈溃方治疗实验性大鼠UC有效,治疗机理可能与调控肠黏膜TLR4/My-D88/NF-κB通路有关.

溃疡性结肠炎;愈溃方;TLR4/My-D88/NF-κB信号通路

高文艳;王长洪;贾辉;吴卓霖;于丽;王晓倩;巩阳

中国人民解放军北部战区总医院中医科,辽宁 沈阳 110840;中国人民解放军北部战区总医院药剂科,辽宁 沈阳 110840

世界中西医结合杂志

[1]高文艳;王长洪;贾辉;吴卓霖;于丽;王晓倩;巩阳-.愈溃方对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体4、髓样分化因子、核因子κB信号通路的影响)[J].世界中西医结合杂志,2022(11):2185-2189

愈溃方,colitisi,Receptor4

实验性,性溃疡,溃疡性结肠炎大鼠,肠黏膜,Toll,样受体,髓样分化因子,核因子,Ulcerative,UC,Nuclear,Factor,kappa,Myeloid,differentiation,MyD88,like,TLR4,影响探讨,治疗机,正常对照,TNBS,次日,MC,美沙拉嗪,ASA,小剂量,CS,大剂量,CL,羧甲基纤维素钠,灌胃,缓释剂,混悬液,药组,不同药物,药物浓度,ml,相当于,疾病活动指数,Disease,activity,DAI,形态损伤,损伤指数,Colon,macroscopic,damage,CMDI,药物疗效,结肠组织,开组,药物干预,预并,时间推移

0.255286