目的 基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨驴食草酚对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用.方法 将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组,每组8只.模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组小鼠均采用饮水中添加3％葡聚糖硫酸钠溶液方法构建溃疡性结肠炎模型,连续7 d.从实验第1天起,驴食草酚组给予驴食草酚10 mg/kg灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.5 g/kg灌胃,正常组和模型组灌喂等量生理盐水,均连续7 d.干预期间观察各组小鼠体重、粪便性状及便血情况,计算疾病活动指数(DAI).末次灌胃后处死小鼠,测量结肠长度,HE染色观察结肠组织病理形态,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-17 A含量,流式细胞术检测结肠组织中中性粒细胞比例,Western blot法检测结肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达情况.结果 模型组小鼠体重明显低于正常组(P<0.05),DAI明显高于正常组(P<0.05),结肠长度明显短于正常组(P<0.05),驴食草酚组和柳氮磺吡啶组各指标均较模型组明显改善(P均<0.05).模型组小鼠结肠黏膜上皮组织破损严重,黏膜下层有大量的炎性细胞浸润,驴食草酚组和柳氮磺吡啶组结肠组织损伤程度明显减轻.模型组小鼠血清IL-17 A含量、结肠组织中中性粒细胞比例、结肠组织中p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均明显高于正常组(P均<0.05),驴食草酚组和柳氮磺吡啶组各指标均明显低于模型组(P均<0.05).结论 驴食草酚可能通过下调ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化表达,抑制IL-17 A分泌,降低结肠组织中性粒细胞比例,减轻溃疡性结肠炎炎性损伤.

驴食草酚;溃疡性结肠炎;ERK1/2;p38 MAPK;白细胞介素-17A;中性粒细胞

马沛广;李秋逸;刘佳静;李娜;董瑞娟;葛东宇;彭桂英

北京中医药大学生命科学学院,北京100029;北京中医药大学中医学院,北京100029

现代中西医结合杂志

[1]马沛广;李秋逸;刘佳静;李娜;董瑞娟;葛东宇;彭桂英-.驴食草酚调控ERK1/2和p38 MAPK信号通路防治溃疡性结肠炎的研究)[J].现代中西医结合杂志,2022(20):2803-2807,2889

驴食草酚

ERK1,p38,MAPK,溃疡性结肠炎,结肠炎小鼠,干预作用,C57BL,柳氮磺吡啶,饮水,葡聚糖硫酸钠,硫酸钠溶液,结肠炎模型,灌胃,等量,生理盐水,粪便性状,便血,血情,疾病活动指数,DAI,处死,肠长,HE,结肠组织,病理形态,酶联免疫吸附法,血清白细胞介素,流式细胞术,中性粒细胞比例,blot,低于正常,肠黏膜上皮,上皮组织,黏膜下层,炎性细胞浸润,组织损伤,小鼠血清,磷酸化,炎炎,炎性损伤,17A

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