目的 探讨鹿红方抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的作用机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组和培哚普利组,每组15只.除假手术组外,采用结扎左冠状动脉前降支制备心力衰竭大鼠模型,分别给予相应干预8周.采用超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs);HE染色和Masson染色观察心肌组织病理改变及纤维化情况;ELISA检测血清B型利钠肽(BNP)含量;TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌组织PI3K、AKT、p-AKT及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS明显降低,LVIDd、LVIDs明显升高,血清BNP含量增加,心肌组织病理损伤明显,纤维化面积增大,心肌细胞凋亡率明显升高,PI3K、p-AKT及Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组大鼠心功能明显改善,LVEF、LVFS明显升高,LVIDd、LVIDs明显降低,血清BNP含量减少,心肌纤维化面积缩小,心肌细胞凋亡率明显降低,PI3K、p-AKT及Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 鹿红方能有效抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,缩小心肌纤维化面积,改善心功能,其机制可能与抑制PI3K/AKT/Bax信号通路活化有关.

鹿红方;心力衰竭;心肌细胞凋亡;PI3K/AKT信号通路;大鼠

上海中医药大学附属曙光医院心病研究所,上海 201203

[1]赵丹丹;瞿惠燕;杨涛;张晓青;郭佳莹;周华-.鹿红方调节PI3K/AKT通路抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡机制研究)[J].中国中医药信息杂志,2022(07):67-72

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