典型文献
瘦素对氧糖剥夺/复糖复氧后原代神经元的影响及相关机制
文献摘要：
目的 探讨瘦素预处理对原代培养神经元氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation and reoxy-genation,OGD/R)后的神经保护作用及相关机制.方法 体外培养、纯化及鉴定Sprague-Dawley乳鼠皮层神经元,采用OGD/R模型,在体外模拟脑缺血/再灌注损伤.将培养7 d的神经元随机分为4组:正常组、OGD/R组、瘦素组和LY+瘦素组.采用细胞计数试剂测定细胞存活率;通过透射电镜观察各组神经元的内质网超微结构;应用细胞免疫荧光、蛋白印迹技术及RT-PCR法检测磷酸化蛋白激酶B(phsphorylated protein kinase B,p-Akt)及内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)和半胱氨酸蛋白酶12(cysteinyl aspartate specific proteinase 12,Caspase12)的表达.结果 与OGD/R组比较,瘦素组细胞存活率明显升高(43.04％±1.17％vs.68.61％±1.42％,P<0.001),细胞的形态损伤与内质网肿胀明显减轻,p-Akt(0.65±0.10 vs.1.10±0.21,P<0.05)和GRP78(1.04±0.06 vs.1.57±0.19,P<0.01)表达显著增加,CHOP(1.00±0.21 vs.0.59±0.11,P<0.01)和Caspase12(1.20±0.10 vs.0.86±0.10,P<0.01)表达明显减少;与瘦素组比较,LY+瘦素组细胞存活率显著降低(68.61％±1.42％vs.51.97％±2.05％,P<0.001),细胞的形态损伤与内质网肿胀明显增加,p-Akt(1.10±0.21 vs.0.76±0.23,P<0.05)和GRP78(1.57±0.19 vs.1.19±0.18,P<0.05)表达减少,CHOP(0.59±0.11 vs.0.65±0.33,P<0.05)和Caspase12(0.86±0.10 vs.1.03±0.06,P<0.05)表达显著增加.结论 瘦素对OGD/R诱导的神经元损伤具有神经保护作用,其可能机制是瘦素激活PI3K/Akt信号通路,减轻内质网应激,从而促进原代神经元存活.
文献关键词：
瘦素;脑缺血/再灌注损伤;PI3K/Akt信号通路;内质网应激
中图分类号：
作者姓名：
张艳;程道宾;揭春晓;胡诗俊
作者机构：
广西医科大学第一附属医院神经内科 南宁530000;海南省人民医院神经内科
文献出处：
引用格式：
[1]张艳;程道宾;揭春晓;胡诗俊-.瘦素对氧糖剥夺/复糖复氧后原代神经元的影响及相关机制)[J].中国神经精神疾病杂志,2022(06):334-341
A类：
reoxy,LY+,phsphorylated
B类：
瘦素,氧糖剥夺,复氧,原代神经元,相关机制,原代培养,养神,oxygen,glucose,deprivation,genation,OGD,神经保护作用,体外培养,Sprague,Dawley,乳鼠,皮层,体外模拟,脑缺血,再灌注损伤,细胞存活率,过透,透射电镜,电镜观察,超微结构,细胞免疫,免疫荧光,蛋白印迹,印迹技术,磷酸化,蛋白激酶,kinase,Akt,内质网应激,白葡萄,调节蛋白,regulated,GRP78,EBP,同源蛋白,homologous,CHOP,半胱氨酸蛋白酶,cysteinyl,aspartate,specific,proteinase,Caspase12,形态损伤,神经元损伤,有神,可能机制,PI3K,神经元存活
AB值：
0.321163
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