目的:探讨大黄灵仙方对LPS诱导的肝内胆管组织损伤大鼠Wnt5a-钙离子(Ca2+)-活化蛋白激酶C(PKC)信号转导通路及炎症反应的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、大黄灵仙方组(320 mg/kg)、炎症信号阻断剂组(PDTC+SB203580,120 mg/kg+10 mg/kg)、大黄灵仙方+信号阻断剂组(320 mg/kg+120 mg/kg+10 mg/kg),每组12只.采用胆总管注射内毒素LPS构建肝内胆管组织损伤模型,分别于造模前和造模后连续给药3 d,2次/d.末次给药12 h后,ELISA检测血清总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6水平;截取胆管周围组织,HE染色观察组织病理变化;荧光免疫法检测胆管组织细胞内Ca2+水平;RT-qPCR和Western blot检测胆管组织Wnt5a、骨桥蛋白(OPN)、PKC mRNA及蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清TBIL、TBA、TNF-α、IL-6水平、胆管组织细胞内Ca2+水平、胆管组织Wnt5a、OPN、PKC mRNA及蛋白、IL-6蛋白表达水平均升高(P<0.05).与模型组相比,炎症信号阻断剂组及大黄灵仙方组大鼠TBIL、TBA、TNF-α、IL-6水平、细胞内Ca2+水平、Wnt5a、OPN、PKC mRNA及蛋白、IL-6蛋白表达水平均降低(P<0.05).与炎症信号阻断剂组及大黄灵仙方组相比,大黄灵仙方+信号阻断剂组上述指标进一步降低(P<0.05).结论:大黄灵仙方可能通过抑制Wnt5a-Ca2+-PKC信号通路活化降低肝内胆管组织损伤大鼠炎症反应.

大黄灵仙方;肝内胆管组织损伤;炎症;Wnt5a-钙离子-活化蛋白激酶C通路

张曼;戴建业;俞渊;唐乾利;陈金梅

广西中医药大学第一附属医院伦理办,南宁530001;广西中医药大学公共卫生与管理学院,南宁530001;广西中医药大学第一附属医院肝胆外科,南宁530001;右江民族医学院,百色530020

中国免疫学杂志

[1]张曼;戴建业;俞渊;唐乾利;陈金梅-.大黄灵仙方对LPS诱导的肝内胆管组织损伤大鼠炎症反应及Wnt5a-Ca2+-PKC信号转导通路的影响)[J].中国免疫学杂志,2022(01):39-44

大黄灵仙方,肝内胆管组织损伤,PDTC+SB203580,kg+10,kg+120

LPS,Wnt5a,Ca2+,PKC,信号转导通路,钙离子,蛋白激酶,正常对照,阻断剂,胆总管,内毒素,损伤模型,连续给药,血清总胆红素,TBIL,总胆汁酸,TBA,截取,周围组织,HE,病理变化,荧光免疫,免疫法,组织细胞,qPCR,blot,骨桥蛋白,OPN,蛋白表达水平,大鼠血清

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