典型文献
慢性应激介导Plexin A1?JAK2?STAT3通路刺激VEGF分泌促进胃癌血管生成
文献摘要：
目的 探究异丙肾上腺素(ISO)模拟的慢性应激通过神经丛素A1-蛋白酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活因子3(Plexin A1-JAK2-STAT3)通路对胃癌血管生成的影响.方法 利用慢病毒或通路抑制剂分别干扰MGC-803胃癌细胞中Plexin A1的表达或JAK2-STAT3信号通路,再联合利用20μmol/L浓度的ISO作用MGC-803细胞12 h后,收集细胞培养液,采用放射免疫法检测MGC-803细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)水平;用MGC-803细胞培养液进一步培养血管内皮细胞EA.hy926,分别利用CCK-8法、Transwell法、血管形成实验检测EA.hy926细胞的增殖、迁移和成管能力;Western印迹检测EA.hy926细胞中Plexin A1、VEGF受体2(VEGFR2)蛋白表达.结果 慢病毒干扰MGC-803细胞Plexin A1后,细胞VEGF分泌水平明显降低;干扰了Plexin A1表达的MGC-803细胞培养液培养EA.hy926细胞后,EA.hy926细胞中VEGFR2和Plexin A1表达明显减少,同时EA.hy926细胞增殖、迁移和成管能力显著降低;抑制MGC-803细胞中JAK2-STAT3信号通路,细胞VEGF分泌水平明显降低;利用MGC-803细胞培养液培养的血管内皮细胞EA.hy926的增殖、迁移和成管能力显著降低.结论 慢性应激通过胃癌细胞Plexin A1-JAK2-STAT3信号通路刺激VEGF分泌,促进胃癌血管生成.
文献关键词：
胃癌;血管生成;慢性应激;神经丛素A1;JAK2-STAT3
中图分类号：
作者姓名：
刘莹;程蝶;彭禹桥;庞佳昱;鲁艳杰;李杨;李玉红
作者机构：
承德医学院肿瘤研究室,河北承德 067000;军事科学院军事医学研究院辐射医学研究所,北京 100850
文献出处：
引用格式：
[1]刘莹;程蝶;彭禹桥;庞佳昱;鲁艳杰;李杨;李玉红-.慢性应激介导Plexin A1?JAK2?STAT3通路刺激VEGF分泌促进胃癌血管生成)[J].军事医学,2022(10):737-743
A类：
Plexin
B类：
慢性应激,A1,JAK2,STAT3,血管生成,究异,异丙肾上腺素,ISO,蛋白酪氨酸激酶,信号转导,转录激活因子,通路抑制剂,MGC,胃癌细胞,再联合,细胞培养,培养液,放射免疫法,血管内皮生长因子,养血,血管内皮细胞,EA,hy926,CCK,Transwell,血管形成实验,实验检测,细胞的增殖,成管能力,VEGFR2,慢病毒干扰,泌水
AB值：
0.188104
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