典型文献
乙酸盐预处理对MPTP诱导亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用
文献摘要：
目的 初步探索乙酸盐(Ace)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用及可能机制.方法 将24只小鼠随机分为对照组、MPTP组、MPTP+Ace组,每组8只,对照组和MPTP组饮用正常饮用水,MPTP+Ace组饮用水中添加1 mol/L Ace,连续7 d后,MPTP组和MPTP+Ace组腹腔注射30 mg/kg MPTP连续7 d诱导亚急性帕金森病模型.采用震颤麻痹评分、爬杆实验、水迷宫实验检测小鼠的运动功能和认知功能,免疫组织化学染色检测小鼠海马组织小胶质细胞活化情况,ELISA检测小鼠外周血和海马组织促炎细胞因子的表达,蛋白质印迹法检测小鼠海马组织NF-κB/MAPK炎症信号通路蛋白p38和p65的表达.结果 与对照组相比,MPTP组小鼠震颤麻痹评分增高(P<0.05),爬杆时间延长(P<0.01),目标象限停留时间百分比、路程百分比及穿台次数减少(P均<0.01);与MPTP组相比,MPTP+Ace组小鼠震颤麻痹评分降低(P<0.05),爬杆时间缩短(P<0.01),目标象限停留时间百分比、路程百分比及穿台次数增加(P均<0.01).与对照组相比,MPTP组小鼠海马组织活化小胶质细胞增多,血清和海马组织促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平升高(P均<0.01),海马组织磷酸化p38和磷酸化p65蛋白表达水平增高(P均<0.01);与MPTP组相比,MPTP+Ace组小鼠海马组织活化小胶质细胞减少,血清和海马组织促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平降低(P均<0.05),海马组织磷酸化p38和磷酸化p65蛋白表达水平降低(P均<0.01).结论 Ace可通过抑制NF-κB/MAPK炎症信号通路减轻海马组织小胶质细胞活化,抑制中枢神经炎症反应,改善MPTP诱导帕金森病模型小鼠的运动和认知功能障碍.
文献关键词：
乙酸盐类;帕金森病;神经炎症;小神经胶质细胞;核因子κB;p38丝裂原活化蛋白激酶类
中图分类号：
作者姓名：
杨文宇;黄捷;常馨宁;余喜亚;邓小明
作者机构：
山东省潍坊医学院麻醉学院,潍坊 261053;海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院麻醉学部,上海 200433
文献出处：
引用格式：
[1]杨文宇;黄捷;常馨宁;余喜亚;邓小明-.乙酸盐预处理对MPTP诱导亚急性帕金森病小鼠的神经保护作用)[J].海军军医大学学报,2022(02):160-166
A类：
MPTP+Ace,乙酸盐类
B类：
酸盐预处理,亚急性,神经保护作用,初步探索,苯基,吡啶,可能机制,常饮,饮用水,腹腔注射,帕金森病模型,震颤麻痹,水迷宫实验,实验检测,运动功能,免疫组织化学染色,小鼠海马,海马组织,小胶质细胞活化,促炎细胞因子,蛋白质印迹法,MAPK,炎症信号通路,通路蛋白,p38,p65,象限,停留时间,路程,台次,促炎因子,磷酸化,蛋白表达水平,平降,中枢神经炎症,神经炎症反应,模型小鼠,认知功能障碍,小神经胶质细胞,核因子,丝裂原活化蛋白激酶,蛋白激酶类
AB值：
0.178683
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