目的 通过观察Ac2-26对心肺转流(CPB)大鼠肺功能、肺组织结构及丝裂原活化蛋白激酶p38/细胞核因子-κB(p38MAPK/NF-κB)表达影响.方法 选择成年健康SD雄性大鼠18只,体重350～450 g.随机分成三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和膜联蛋白A1(AnxA1)拟肽Ac2-26组(AC组),每组6只.S组做穿刺及开胸处理,不建立CPB;IR组建立CPB,10 min后开胸夹闭左肺门;AC组建立CPB,在CPB前10 min给予Ac2-261 mg/kg,10 min后开胸夹闭左肺门.分别在CPB前、开放左肺门时、停CPB 90 min时,记录大鼠HR、MAP,并取动脉血行血气分析,计算氧合指数(OI)、呼吸指数(RI).停CPB 90 min时用ELISA法检测左肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)、支气管液肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)和总蛋白含量,采用Western-blot法检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)、核因子-κBp65(NF-κBp65)、磷酸化核因子-κBp65(p-NF-κBp65)和AnxA1含量,取左肺组织行光镜检查和病理损伤评分.结果 与S组比较,开放左肺门时、停CPB 90 min时IR组和AC组HR明显减慢,MAP、OI明显降低,RI明显升高(P<0.05),停CPB 90 min时IR组和AC组TNF-α、IL-10、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显升高(P<0.05),病理损伤评分明显升高(P<0.05).与IR组比较,停CPB 90 min时AC组HR明显增快,OI明显升高,RI明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显降低(P<0.05),IL-10明显升高(P<0.05),病理损伤评分明显降低(P<0.05).结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26可抑制大鼠CPB后肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38的活化,抑制核因子-κB的分泌,降低TNF-α和IL-6的含量,增加IL-10含量,减轻其肺损伤程度,减少炎性渗出,改善肺功能.

膜联蛋白A1;Ac2-26;心肺转流;肺损伤;P38丝裂原活化蛋白激酶/细胞核因子-κB

郭宇含;张元杰;吴汉华;刘科宇;罗俊丽;张红

563000 遵义医科大学附属医院麻醉科;遵义市第四人民医院麻醉科

临床麻醉学杂志

[1]郭宇含;张元杰;吴汉华;刘科宇;罗俊丽;张红-.膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对心肺转流大鼠肺损伤的影响)[J].临床麻醉学杂志,2022(03):284-289

膜联蛋白,拟肽,Ac2,心肺转流,通过观察,CPB,肺功能,肺组织,丝裂原活化蛋白激酶,细胞核,核因子,p38MAPK,雄性大鼠,假手,再灌注,AnxA1,AC,开胸,夹闭,肺门,动脉血,行血,血气分析,氧合指数,OI,RI,肺泡灌洗液,BALF,总蛋白,蛋白含量,blot,磷酸化,Bp65,光镜,镜检查,检查和,病理损伤,减慢,可抑制,肺损伤程度,炎性渗出,P38

0.195895