典型文献
STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究
文献摘要：
目的 探究STAT3抑制剂(Stattic和S3I-201)以及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)前体烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的影响及机制.方法 以肝癌细胞株HepG2为模型,使用STAT3抑制剂、烟酰胺以及两者联合处理细胞,通过细胞计数、Western blot和qPCR等检测药物对细胞增殖、STAT3表达、STAT3下游靶基因[锌指转录因子1(SNAIL1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、锌指结合蛋白1(ZEB1)]表达和与细胞增殖[微小染色体维持蛋白7(MCM7)、增殖标志物Ki-67(MKI67)、Myc原癌基因蛋白(MYC)]、细胞凋亡[B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(BAX)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)、髓样细胞白血病蛋白1(MCL-1)]、上皮-间充质转化[紧密连接蛋白-1(TJP1)、母亲DPP同源物3(SMAD3)]以及糖代谢[己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶(PFKL)、M型丙酮酸激酶(PKM)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)]相关基因的mRNA表达水平的影响.结果 STAT3抑制剂和烟酰胺处理均能降低STAT3磷酸化水平,抑制细胞增殖,降低细胞增殖、抗凋亡、上皮-间充质转化以及糖代谢相关基因表达水平,上调促凋亡相关基因表达水平.并且,联合用药对STAT3磷酸化水平、细胞增殖以及上述生物过程相关基因的表达水平影响更显著.结论 STAT3抑制剂和烟酰胺可抑制肝癌细胞增殖,并且联合用药效果更显著.这种抑制作用可能与促进凋亡和抑制上皮-间充质转化及糖酵解有关.
文献关键词：
癌;肝细胞;HepG2细胞;STAT3转录因子;烟酰胺;细胞增殖;细胞凋亡;上皮-间质转化;糖酵解
中图分类号：
作者姓名：
詹雯静;梁铭杰;刘媛;黄远凤;王玮璇
作者机构：
广东药科大学中医药研究院 510006
文献出处：
引用格式：
[1]詹雯静;梁铭杰;刘媛;黄远凤;王玮璇-.STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究)[J].天津医药,2022(07):686-692
A类：
SNAIL1
B类：
STAT3,联合用药,药对,HepG2,Stattic,S3I,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,NAD,肝癌细胞株,联合处理,过细,blot,qPCR,靶基因,血管内皮生长因子,VEGFA,锌指结合蛋白,ZEB1,MCM7,Ki,MKI67,Myc,原癌基因蛋白,MYC,BAX,BCL,髓样细胞,白血病,MCL,紧密连接蛋白,TJP1,DPP,SMAD3,糖代谢,己糖激酶,HK2,果糖激酶,PFKL,丙酮酸激酶,PKM,葡萄糖转运蛋白,GLUT1,乳酸脱氢酶,LDHA,磷酸化,抑制细胞增殖,抗凋亡,代谢相关基因,相关基因表达,基因表达水平,促凋亡,凋亡相关基因,生物过程,可抑制,用药效果,糖酵解,肝细胞,间质转化
AB值：
0.347891
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