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羧肽酶A4促进非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程的机制及其相关意义
文献摘要：
目的:探究羧肽酶A4(CPA4)促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的机制及其临床意义.方法:通过IHC和WB法检测2012年2月至2015年12月济南市中心医院收治的105例晚期或转移性NSCLC患者的癌组织及其癌旁组织标本,以及NSCLC细胞中CPA4的表达;x2检验分析CPA4表达与患者临床病理特征之间的关联,Kaplan-Meier法分析CPA4表达与患者OS之间的关系.采用细胞转染的方法分别构建稳定过表达和低表达CPA4的H1299与A549 NSCLC细胞,利用CCK-8法、细胞集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell小室实验检测过表达或敲减CPA4后细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化.建立裸鼠细胞移植瘤模型和尾静脉-肺转移肿瘤模型,检测过表达CPA4和敲减CPA4表达对在裸鼠体内成瘤和转移的影响,通过WB和IHC法检测移植瘤组织中上皮间质转化(EMT)相关标志物的变化.结果:与癌旁组织和正常肺上皮细胞比较,CPA4在NSCLC组织和细胞中均呈高表达(均P?0.05);CPA4高表达NSCLC患者的OS显著短于低表达患者(P?0.05),CPA4的高表达更多见于分化差、N2～N3淋巴结受累和TNMⅣ期(P?0.05或P?0.01).过表达CPA4促进H1299细胞而敲减CPA4表达则抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭;过表达CPA4促进裸鼠H1299细胞移植瘤生长和肺的转移;过表达CPA4促进H1299细胞的EMT进程相关分子的变化.结论:NSCLC组织和细胞中CPA4均呈高表达,过表达CPA4可诱导EMT进程促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭且与肿瘤进展和预后有关,CPA4是一个预测NSCLC复发、预后及可用于靶向治疗的潜在标志物.
文献关键词：
非小细胞肺癌;羧肽酶A4;上皮间质转化;增殖;侵袭;迁移;转移
中图分类号：
作者姓名：
仝安娜;闫鹏
作者机构：
中国人民解放军联勤保障部队第960医院 放疗科,山东 济南 250031;济南市中心医院肿瘤科,山东 济南 250013
文献出处：
引用格式：
[1]仝安娜;闫鹏-.羧肽酶A4促进非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程的机制及其相关意义)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(09):797-805
A类：
CPA4
B类：
羧肽酶,非小细胞肺癌细胞,细胞的增殖,EMT,NSCLC,IHC,WB,济南市,中心医院,转移性,癌组织,癌旁组织,组织标本,x2,检验分析,临床病理特征,Kaplan,Meier,OS,细胞转染,过表达,低表达,H1299,A549,CCK,集落形成,划痕,Transwell,小室,实验检测,敲减,迁移和侵袭,侵袭能力,裸鼠,细胞移植,移植瘤模型,尾静脉,肺转移,肿瘤模型,体内成瘤,移植瘤组织,上皮间质转化,相关标志物,肺上皮细胞,多见于,N2,N3,淋巴结,受累,TNM,肿瘤进展,靶向治疗,潜在标志物
AB值：
0.247897
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