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典型文献
CTHRC1通过活化FAK-ERK1/2信号通路促进膀胱癌5637细胞迁移和侵袭
文献摘要:
目的:探讨胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在膀胱癌组织和细胞中的表达及其对膀胱癌5637细胞迁移和侵袭的影响及其机制.方法:利用TCGA和Arrayexpress数据库中膀胱癌基因表达数据,分析CTHRC1转录和翻译水平.收集2014年9月至2020年12月重庆医科大学附属第一医院手术切除的144例膀胱癌组织和25例全膀胱切除的癌旁组织标本,以及人膀胱癌细胞RT4、5637、T24、UMUC-3、TCCSUP和输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1.采用免疫组织化学染色法、qPCR法和WB法检测膀胱癌组织和细胞中CTHRC1的表达水平,通过Kaplan-Meier曲线分析CTHRC1表达对总生存期(OS)的影响.运用RNAi技术,敲降5637细胞CTHRC1表达后,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测CTHRC1表达下调对5637细胞迁移和侵袭的影响.利用基因集富集分析(GSEA)预测CTHRC1相关的潜在信号通路,WB法检测敲降CTHRC1表达对FAK-ERK1/2通路相关蛋白表达的影响.结果:CTHRC1的转录和翻译水平在肌层浸润性膀胱癌(MIBC)组织和细胞中表达显著上调(均P<0.05),CTHRC1高表达组患者5年OS较低表达患者缩短(P<0.05).干扰CTHRC1表达后,膀胱癌5637细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.01).GSEA预测显示,CTHRC1高表达组主要富集在黏着斑激酶(FAK)、肌动蛋白细胞骨架调节、FAK和ERK1/2信号通路.WB法实验结果表明,重组CTHRC1蛋白促进膀胱癌5637细胞FAK-ERK1/2信号通路活化(P<0.05或P<0.01).结论:CTHRC1在MIBC中表达上调,且与膀胱癌患者不良预后密切相关;CTHRC1促进膀胱癌细胞迁移和侵袭,该过程可能与FAK-ERK1/2信号通路的激活有关.
文献关键词:
胶原三螺旋重复蛋白1;膀胱癌;5637细胞;迁移;侵袭;FAK-ERK1/2信号通路;预后
作者姓名:
印胡滨;何卫阳;周翔;苟欣
作者机构:
重庆医科大学附属第一医院泌尿外科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院分子肿瘤与表观遗传学重庆市重点实验室,重庆 400016
引用格式:
[1]印胡滨;何卫阳;周翔;苟欣-.CTHRC1通过活化FAK-ERK1/2信号通路促进膀胱癌5637细胞迁移和侵袭)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(03):209-217
A类:
Arrayexpress,UMUC,TCCSUP
B类:
CTHRC1,过活,FAK,ERK1,细胞迁移和侵袭,三螺旋,癌组织,TCGA,癌基因,基因表达数据,翻译水平,重庆医科大学,手术切除,全膀胱切除,癌旁组织,组织标本,人膀胱癌细胞,RT4,T24,输尿管,永生化,SV,HUC,免疫组织化学染色法,qPCR,WB,Kaplan,Meier,总生存期,OS,RNAi,过细,细胞划痕实验,Transwell,实验检测,基因集富集分析,GSEA,肌层浸润性膀胱癌,MIBC,低表达,迁移及侵袭,侵袭能力,黏着斑激酶,肌动蛋白,细胞骨架,膀胱癌患者,不良预后,癌细胞迁移
AB值:
0.243105
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