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激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)诱导凋亡向自噬转换提高氧糖剥夺大鼠神经元的存活
文献摘要：
目的 探究c-Jun氨基末端激酶(JNK)在促进氧糖剥夺(OGD)神经元存活中的作用及机制.方法 体外培养大鼠胎鼠大脑皮层原代神经元建立OGD神经元模型,通过CCK-8法筛选自噬特征时间点,进行JNK激活剂茴香霉素处理.将细胞随机分为空白组、茴香霉素处理组(神经元在OGD后,用茴香霉素处理5 h)、溶剂对照组(OGD神经元培养基中加入等量的溶剂二甲基亚砜).Western blot法和免疫荧光细胞化学染色分别检测OGD神经元beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和B细胞淋巴瘤因子2(Bc12),胱天蛋白酶3(caspase-3)、P62、泛素(ubiquitin)、组织蛋白酶B(cathepsin B)和溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)的蛋白表达量;CCK-8法检测神经细胞活性,利用IPP软件测量神经元轴突长度.结果 激活JNK可明显提高LC3、beclin 1、Bcl2 的表达,并显著降低 beclin 1-Bc12 复合物的含量及 caspase-3、P62、ubiquitin 的表达,而 cathepsin B、LAMP1 的表达无明显变化.由此,通过激活JNK活性可显著提高OGD神经元存活.结论 激活JNK促进beclin 1-Bc12解离,增强自噬,诱导大鼠OGD神经元凋亡向自噬转换,发挥神经元保护作用.
文献关键词：
c-Jun氨基末端激酶(JNK);氧糖剥夺(OGD);自噬;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
黄志文;任璐;邓仪昊;何红云
作者机构：
昆明理工大学医学院解剖学教研室,云南昆明650500
文献出处：
引用格式：
[1]黄志文;任璐;邓仪昊;何红云-.激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)诱导凋亡向自噬转换提高氧糖剥夺大鼠神经元的存活)[J].细胞与分子免疫学杂志,2022(05):412-418
A类：
B类：
Jun,JNK,诱导凋亡,自噬,高氧,氧糖剥夺,OGD,神经元存活,体外培养,养大,胎鼠,大脑皮层,原代神经元,CCK,选自,激活剂,茴香霉素,素处理,等量,二甲基亚砜,blot,免疫荧光,beclin,微管,轻链,LC3,细胞淋巴瘤,Bc12,胱天蛋白酶,caspase,P62,泛素,ubiquitin,组织蛋白酶,cathepsin,溶酶体,膜蛋白,LAMP1,神经细胞,细胞活性,IPP,神经元轴突,Bcl2,复合物,解离,神经元凋亡,神经元保护
AB值：
0.344722
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