典型文献
急性高眼压致大鼠视网膜节细胞焦亡及抗Caspase-1处理的神经保护作用
文献摘要：
目的 探讨在SD大鼠急性高眼压模型中,细胞焦亡及抗Caspase-1处理对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGCs)的保护作用.方法 42只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、急性高眼压模型组和VX-765(Caspase-1抑制剂)干预组,均以右眼为实验眼.模型组和干预组用生理盐水前房灌法建立急性高眼压模型,干预组在建模当日及次日玻璃体腔注入VX-765(200 μmol/L)溶液4 μL,模型组于相同时间玻璃体腔注入等容量生理盐水.正常对照组不处理.造模后7 d处死大鼠,HE染色观察视网膜形态学变化及RGCs密度;免疫组化观察RGCs并检测视网膜平均光密度;实时荧光定量PCR检测视网膜Caspase-1、gsdmd、IL-1b、IL-18分子mRNA表达;Western blot法检测Caspase1-p20、gsdmd-n、IL-1b、IL-18蛋白表达.结果 模型组大鼠视网膜厚度为(164.53±1.04)μm,低于正常对照组[(181.44±5.13)μm]和干预组[(173.15±2.15)μm],模型组RGCs密度为(332.87±16.37)个/mm2,低于正常对照组[(520.39±18.62)个/mm2]和干预组[(373.97±20.32)个/mm2],模型组大鼠视网膜光密度为(0.443±0.014),低于正常对照组(0.517±0.015)和干预组(0.492±0.006),差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠视网膜IL-1b、IL-18 mRNA相对表达量高于正常对照组和干预组,Caspase 1-p20、gsdmd-n、IL-1b、IL-18蛋白相对表达量同样高于正常对照组和干预组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 急性高眼压暴露后,依赖Caspase-1的细胞焦亡通路分子表达明显增多,抑制Caspase-1活性能减轻视网膜组织损伤,有效保护RGCs,减少RGCs死亡数量.
文献关键词：
青光眼;急性高眼压;细胞焦亡;Caspase-1;gsdmd;视网膜神经节细胞
中图分类号：
作者姓名：
孙煜林;刘莛
作者机构：
400042重庆,陆军特色医学中心眼科
文献出处：
引用格式：
[1]孙煜林;刘莛-.急性高眼压致大鼠视网膜节细胞焦亡及抗Caspase-1处理的神经保护作用)[J].陆军军医大学学报,2022(08):789-796
A类：
gsdmd
B类：
急性高眼压,细胞焦亡,神经保护作用,压模,对视,视网膜神经节细胞,retinal,ganglion,cell,RGCs,SPF,正常对照,VX,右眼,生理盐水,前房,灌法,当日,次日,玻璃体腔,处死,HE,免疫组化,平均光密度,1b,blot,Caspase1,p20,视网膜厚度,低于正常,mm2,相对表达量,白相,轻视,组织损伤,死亡数,青光眼
AB值：
0.199235
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