目的:观察不同浓度通窍明目Ⅳ号对青光眼模型大鼠凋亡相关蛋白表达的干预作用.方法:将42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,通窍明目4号低、中、高剂量组和神经营养剂组,共计6组,每组7只.经眼球前房角膜缘注射卡波姆复制高眼压模型,成模21天后灌胃给药,给药期4周.采用HE染色观察视网膜形态及视神经节胞、免疫组化法测定BCL-2、Bax、P53蛋白表达,用Western Blot法测定Caspase-3、Caspase-9蛋白表达.结果:与空白组对比,模型组视网膜Bax与p53阳性表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号高、中剂量组视网膜Bax与p53蛋白的阳性表达显著降低(P＜0.01).与空白组比较,模型组视网膜Bcl-2阳性表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号各剂量组视网膜Bcl-2的阳性表达有不同程度的提高.模型组大鼠caspase-3、caspase-9的蛋白表达水平均高于空白组(P＜0.01);与模型组比较,神经营养剂组与通窍明目Ⅳ号各剂量组大鼠视网膜Caspase3及caspase-9表达水平明显降低(P＜0.01).结论:通窍明目Ⅳ号可能通过下调Bax、P53表达,促进Bcl-2表达升高、抑制Caspase-3、Caspase-9激活凋亡途径,从而对青光眼视神经起到保护作用.

通窍明目Ⅳ号;青光眼;Bcl-2;P53;Caspase

董霏雪;孙河;王丽媛;赵爽;李阳;刘清娇;刘旭

黑龙江中医药大学附属第一医院 黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学 黑龙江哈尔滨150040

现代生物医学进展

[1]董霏雪;孙河;王丽媛;赵爽;李阳;刘清娇;刘旭-.通窍明目Ⅳ号对青光眼模型大鼠视神经保护的机制研究)[J].现代生物医学进展,2022(02):237-243

通窍,明目,青光眼,模型大鼠,视神经保护,凋亡相关蛋白,干预作用,高剂量,神经营养,营养剂,眼球,前房角,角膜缘,卡波姆,高眼压,压模,成模,灌胃给药,HE,视网膜,神经节,免疫组化法,BCL,Bax,P53,Blot,p53,阳性表达,Bcl,caspase,蛋白表达水平,Caspase3,经起

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