典型文献
姜黄素介导JMJD3对阿尔茨海默病的保护作用
文献摘要：
目的:分析阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)病理机制线粒体应激反应(mitochondrial stress response,MSR)中JmjC结构域包含蛋白3(JMJD3)-组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)-脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)轴(JMJD3-H3K27me3-BDNF 轴)对 MSR 调控进而影响 AD 进程,探讨姜黄素(curcumin,CUR)通过JMJD3-H3K27me3-BDNF轴发挥对AD的保护作用,为AD的治疗提供新见解.方法:用APP/PS-1双转基因AD小鼠(n=40;n=10/组)作为观察组,野生型C57BL/6小鼠(n=10)作为对照组.观察组分别给予100mg/kg/d、200mg/kg/d、300mg/kg/d低、中、高3个剂量的CUR;采用水迷宫(MWM)测试2组小鼠认知与运动功能,用HE染色、实时定量PCR、Western blot、CCK-8法和流式细胞术评价小鼠的生物学改变.结果:AD小鼠模型表现β淀粉样蛋白(Aβ)显著积累,脑组织出现明显病理变化以及神经元凋亡水平显著上调,JMJD3、BDNFmRNA与蛋白水平下调,H3K27me3甲基化水平明显增加,MSR标志物(ClpP、HSP6、HSP-60、ATFS-1等)表达异常;JMJD3或BDNF上调可显著下调H3K27me3甲基化水平,改善MSR标志物异常和Aβ累积,提高细胞增殖水平及抑制细胞凋亡,且上调JMJD3可提升BDNF水平.结论:JMJD3可介导BDNF调控AD细胞模型Aβ与MSR;中、高剂量CUR干预可显著改善AD动物模型脑组织病理形态,可能是通过调控JMJD3-H3K27me3-BDNF轴实现抑制A β累积与细胞凋亡,维护MSR平衡.
文献关键词：
阿尔茨海默病;姜黄素;JMJD3;H3K27me3;脑源性神经营养因子
中图分类号：
作者姓名：
刘艳秋;李静娜;王姗姗;张斯淼;程丹;尹红蕾;刘亚君;王运良
作者机构：
中国人民解放军联勤保障部队第960医院神经内科,山东 淄博 255300;郑州大学第二附属医院神经内科,河南 郑州 450014
文献出处：
引用格式：
[1]刘艳秋;李静娜;王姗姗;张斯淼;程丹;尹红蕾;刘亚君;王运良-.姜黄素介导JMJD3对阿尔茨海默病的保护作用)[J].阿尔茨海默病及相关病,2022(02):119-129
A类：
JmjC,BDNFmRNA,ClpP,HSP6,ATFS
B类：
姜黄素,JMJD3,阿尔茨海默病,Alzheimer,disease,AD,病理机制,线粒体应激,应激反应,mitochondrial,stress,response,MSR,结构域,组蛋白,赖氨酸,H3K27me3,脑源性神经营养因子,brain,derived,neurotrophic,curcumin,CUR,PS,双转基因,野生型,C57BL,100mg,200mg,300mg,水迷宫,MWM,运动功能,HE,实时定量,blot,CCK,流式细胞术,小鼠模型,淀粉样蛋白,脑组织,织出,病理变化,神经元凋亡,甲基化水平,细胞模型,高剂量,动物模型,病理形态
AB值：
0.265245
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