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miR-217负调控转化生长因子β受体Ⅱ抑制肝纤维化发生及发展的研究
文献摘要：
目的:观察miR-217对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肝星状细胞（HSC）活化的影响，观察四氯化碳（CCl
4）诱导小鼠中miR-217过表达产生的效果，阐明miR-217在肝纤维化中的作用。
方法:使用AngⅡ刺激HSC并检测miR-217表达水平的变化情况。将HSC分为对照组、AngⅡ处理组和AngⅡ+miR-217处理组，检测各组中α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen I）的表达水平。采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验对miR-217的靶基因进行筛选及验证。荧光实时定量PCR和Western blot检测miR-217对转化生长因子β受体Ⅱ
（TGFBR2）表达水平的影响。构建CCl
4诱导的小鼠肝纤维化模型，Masson染色和天狼星红染色检测过表达miR-217对CCl
4小鼠肝纤维化进程的影响。2组数据间的比较采用
t检验，多组数据比较采用One-Way ANOVA进行统计分析。
结果:AngⅡ刺激HSC细胞能下调miR-217的表达水平，转染miR-217 mimics能抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Collagen I的表达水平。miR-217能特异性结合TGFBR2的3’-UTR，转染miR-217 mimic能抑制HSC中TGFBR2的mRNA和蛋白表达水平。CCl
4小鼠中过表达miR-217能抑制Collagen I和Collagen Ⅲ的表达水平，缓解肝纤维化进程。
结论:miR-217通过靶向调控TGFBR2调节肝纤维化，抑制AngⅡ诱导的HSC活化，减缓CCl
4小鼠的肝纤维化进程，表明miR-217可能具有抑制肝纤维化的功能。
文献关键词：
肝纤维化;肝星状细胞;血管紧张素Ⅱ;miR-217;转化生长因子β受体Ⅱ
中图分类号：
作者姓名：
郭义威;庞盼姣;孙永琨
作者机构：
新乡医学院人体解剖与组织胚胎学系，新乡 453003
文献出处：
引用格式：
[1]郭义威;庞盼姣;孙永琨-.miR-217负调控转化生长因子β受体Ⅱ抑制肝纤维化发生及发展的研究)[J].中华肝脏病杂志,2022(07):752-757
A类：
CCl
B类：
负调控,转化生长因子,血管紧张素,Ang,肝星状细胞,HSC,四氯化碳,过表达,达产,+miR,平滑肌肌动蛋白,成纤维细胞,胶原蛋白,Collagen,TargetScan,双荧光素酶报告基因实验,靶基因,实时定量,blot,TGFBR2,肝纤维化模型,Masson,天狼星,数据比较,One,Way,ANOVA,转染,mimics,特异性结合,UTR,蛋白表达水平,靶向调控
AB值：
0.210934
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