典型文献
Epac1信号介导大鼠噪声暴露后内耳毛细胞损伤作用与机制
文献摘要：
目的 探究环腺苷酸结合蛋白1(Epac1)信号分子介导噪声暴露大鼠内耳毛细胞损伤作用及其机制.方法 20只SPF级SD大鼠均分为对照组和噪声暴露组.噪声暴露组大鼠给予频率为4 kHz,声压级为101 dB SPL,暴露8 h.噪声暴露前后检测大鼠听性脑干反应(ABR).噪声暴露结束后处死大鼠通过耳蜗基底膜铺片染色、免疫荧光和透射电镜,观察噪声暴露后大鼠内耳毛细胞损伤以及Epac1蛋白在耳蜗中的功能定位.免疫蛋白印迹法检测耳蜗组织中Ep-ac1、Rap1、CaMK-Ⅱ、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3(CC3)、cleaved caspase-9(CC9)等蛋白的表达.结果 与对照组比较,噪声暴露组大鼠的ABR阈值增加(P<0.05);耳蜗铺片染色结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗三层外毛细胞的缺失高于对照组(P<0.05);透射电镜检测结果显示,噪声暴露组大鼠毛细胞底部溶解,静纤毛丢失或融合增多,细胞器损伤严重,线粒体外膜破裂,线粒体脊断裂或消失,出现空泡化;免疫荧光检测结果显示,噪声暴露组中大鼠外毛细胞中Ep-ac1呈现高表达(P<0.05);Western blot检测结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗组织中Epac1、Rap1和CaMK-Ⅱ蛋白的表达上调(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、CC3和CC9蛋白表达上调(P<0.05).结论 Epac1-Rap1信号通路介导了噪声暴露条件下内耳的早期病理性损伤过程,并参与调控噪声暴露诱导的内耳毛细胞凋亡.Epac1-Rap1通路有望成为新的干预噪声性耳聋的潜在靶点.
文献关键词：
环腺苷酸结合蛋白;噪声性耳聋;内耳毛细胞;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
王成;孙凡凡;张俊戈;孙家强;董六一
作者机构：
安徽医科大学 基础医学院药理学教研室,合肥 230032;安徽医科大学 第一临床医学院物理诊断学教研室,合肥 230032;中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科,合肥 230001
文献出处：
引用格式：
[1]王成;孙凡凡;张俊戈;孙家强;董六一-.Epac1信号介导大鼠噪声暴露后内耳毛细胞损伤作用与机制)[J].安徽医科大学学报,2022(01):1-5
A类：
内耳毛细胞,耳毛,环腺苷酸结合蛋白,ac1,CC3
B类：
Epac1,噪声暴露,细胞损伤,损伤作用,作用与机制,信号分子,SPF,暴露组,kHz,声压级,dB,SPL,听性脑干反应,ABR,处死,耳蜗,基底膜,透射电镜,免疫蛋白印迹,蛋白印迹法,Rap1,CaMK,Bax,Bcl,cleaved,caspase,CC9,染色结果,外毛细胞,静纤毛,细胞器,外膜,空泡,免疫荧光检测,blot,凋亡相关蛋白,病理性损伤,噪声性耳聋,潜在靶点
AB值：
0.184364
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