典型文献
DRD2启动子低甲基化通过ERK通路调控乳腺癌细胞增殖
文献摘要：
目的 研究肿瘤干细胞标志物多巴胺受体D2(dopamine receptor D2,DRD2)对乳腺癌细胞增殖的影响.方法 采用850K芯片对乳腺癌组织进行检测,并分析DRD2甲基化状态.采用基因筛选、基因敲除和甲基化抑制等技术和方法,进行体外和体内实验,筛选和验证可能存在的分子信号通路.结果 DRD2启动子区在乳腺癌组织中相较于正常组织表现为低甲基化.上调DRD2的表达后,乳腺癌细胞增殖增强,而下调DRD2的表达,乳腺癌细胞增殖显著降低.裸鼠实验发现,过表达DRD2可促进肿瘤生长和Ki67、CD31表达,下调DRD2可抑制肿瘤生长.体内外实验表明,细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)的表达受DRD2表达水平的影响,提示DRD2通过ERK信号通路发挥作用.甲基化抑制剂5-aza-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-AzadC)在小鼠体内部分逆转了DRD2表达的下调,失去了对肿瘤细胞增殖的抑制作用,提示抑制DRD2甲基化促进了肿瘤的发展.结论 乳腺癌中DRD2启动子区发生低甲基化.DRD2通过ERK通路在乳腺癌细胞的增殖和迁移中发挥作用.
文献关键词：
乳腺癌;多巴胺受体D2(DRD2);甲基化;细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路
中图分类号：
作者姓名：
钟明;袁浩;钱丰源;朱红波;伍雯;蒋晓飞;游庆华;李永平
作者机构：
上海市浦东医院-复旦大学附属浦东医院乳腺外科 上海 201399;上海市浦东医院-复旦大学附属浦东医院病理科 上海 201399
文献出处：
引用格式：
[1]钟明;袁浩;钱丰源;朱红波;伍雯;蒋晓飞;游庆华;李永平-.DRD2启动子低甲基化通过ERK通路调控乳腺癌细胞增殖)[J].复旦学报（医学版）,2022(05):704-712,719
A类：
AzadC
B类：
DRD2,ERK,乳腺癌细胞,肿瘤干细胞,干细胞标志物,多巴胺受体,dopamine,receptor,850K,癌组织,甲基化状态,基因筛选,基因敲除,体内实验,分子信号通路,启动子区,正常组织,裸鼠,过表达,肿瘤生长,Ki67,CD31,可抑制,体内外,细胞外调节蛋白激酶,extracellular,regulated,protein,kinases,aza,脱氧胞苷,deoxycytidine,肿瘤细胞增殖,细胞的增殖,增殖和迁移
AB值：
0.242569
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