典型文献
N-乙酰-L-半胱氨酸通过AMPK/mTOR途径激活保护性自噬降低青蒿琥酯诱导的胰腺癌细胞死亡
文献摘要：
目的 使用活性氧(ROS)清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)探究青蒿琥酯(ART)对胰腺癌(PC)的抑制作用及机制.方法 ART干预3种PC细胞系CFPAC-1、Capan-2及BxPC3,通过CCK8法检测细胞活性;Transwell法检测细胞迁移能力;Western blotting检测迁移相关蛋白E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达;ROS探针DCFH-DA检测胞内ROS;用LC3细胞免疫荧光检测胞内自噬小体的形成;加入NAC或自噬抑制剂3-MA后,再通过CCK8法检测细胞活性,Western blotting检测p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p62及LC3Ⅱ/Ⅰ的表达.结果 ART以时间、剂量依赖的方式抑制CFPAC-1、Capan-2的生长.200μmol/L ART处理CFPAC-1、Capan-2细胞48 h后,E-cadherin表达显著上调,N-cadherin及Vimentin显著下调,细胞迁移能力降低;ART上调胞内ROS水平,促进细胞自噬小体形成;NAC可逆转ART对CFPAC-1、Capan-2细胞的抑制效应,并上调p-AMPK/AMPK、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ,下调p-mTOR/mTOR的表达,增强细胞自噬水平.3-MA不能逆转ART对PC细胞的抑制效应.结论 ART依赖ROS,而非自噬发挥抗胰腺癌效应.NAC通过AMPK/mTOR信号通路激活保护性自噬,削弱ART对PC细胞的抑制.
文献关键词：
青蒿琥酯;胰腺癌;活性氧;自噬;AMPK/mTOR
中图分类号：
作者姓名：
任自敬;徐红霞;李星阅;王越;马佳佳;周佩洋
作者机构：
湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院 湖北襄阳 441000;湖北医药学院,湖北十堰 442000
文献出处：
引用格式：
[1]任自敬;徐红霞;李星阅;王越;马佳佳;周佩洋-.N-乙酰-L-半胱氨酸通过AMPK/mTOR途径激活保护性自噬降低青蒿琥酯诱导的胰腺癌细胞死亡)[J].西安交通大学学报（医学版）,2022(03):354-360
A类：
BxPC3
B类：
AMPK,mTOR,保护性自噬,青蒿琥酯,胰腺癌细胞,细胞死亡,用活,ROS,清除剂,NAC,ART,细胞系,CFPAC,Capan,CCK8,细胞活性,Transwell,细胞迁移能力,blotting,移相,钙黏蛋白,cadherin,波形蛋白,Vimentin,DCFH,DA,LC3,细胞免疫,免疫荧光检测,自噬小体,自噬抑制剂,MA,p62,剂量依赖,细胞自噬,抑制效应
AB值：
0.240693
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