典型文献
自噬调控在大鼠缺血性脑卒中亚急性期神经修复中的机制研究
文献摘要：
目的 探究自噬调控在大鼠缺血性脑卒中亚急性期神经修复中的机制.方法 选取8周龄250～280 g的SPF级雄性SD大鼠96只,根据随机数字表法将其分为假手术组、模型组、雷帕霉素组、3-甲基腺嘌呤组,每组24只.模型组、雷帕霉素组、3-甲基腺嘌呤组均建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞再灌注模型,以Zea-longa评分1～3分为造模成功;假手术组除不插入线栓外,其余各步骤均相同.雷帕霉素组给予雷帕霉素(8 ng溶解于5μl 0.1％DMAO中),3-甲基腺嘌呤组给予3-甲基腺嘌呤(100μg溶解于5μl 0.1％DMAO中),假手术组、模型组给予5μl 0.1％DMAO溶液,均经侧脑室泵入.四组注射后留针5 min,1次/d,连续7 d.实验结束后,采用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、TTC染色、荧光染色、Western blot、免疫荧光检测探究缺血性脑卒中亚急性期大鼠神经功能及脑缺血半影区自噬相关指标的变化.结果 模型组mNSS、脑梗死体积占比、微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性细胞占比、Beclin-1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平均高于假手术组,神经元核心抗原(NeuN)阳性细胞占比低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).雷帕霉素组mNSS、脑梗死体积占比低于模型组,LC3阳性细胞占比、Beclin-1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平、NeuN阳性细胞占比均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).3-甲基腺嘌呤组mNSS、脑梗死体积占比高于模型组,LC3阳性细胞占比、Beclin-1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平、NeuN阳性细胞占比均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠缺血性脑卒中亚急性期自噬激活具有神经保护作用,自噬抑制反而使神经功能损伤增加,适度自噬可能是缺血性脑卒中研究的关键.
文献关键词：
缺血性脑卒中;自噬;雷帕霉素;3-甲基腺嘌呤;神经保护
中图分类号：
作者姓名：
周平;徐伟杰;臧瑞;李友宽;武煜明
作者机构：
昆明卫生职业学院解剖教研室,云南昆明 650600;云南省昭通市中医医院急诊科,云南昭通 657000
文献出处：
引用格式：
[1]周平;徐伟杰;臧瑞;李友宽;武煜明-.自噬调控在大鼠缺血性脑卒中亚急性期神经修复中的机制研究)[J].中国医药导报,2022(22):20-24
A类：
大脑中动脉闭塞再灌注模型,DMAO
B类：
自噬,缺血性脑卒中,中亚,亚急性期,神经修复,周龄,SPF,假手,雷帕霉素,腺嘌呤,Zea,longa,侧脑室,泵入,四组,留针,神经功能缺损评分,mNSS,TTC,荧光染色,blot,免疫荧光检测,测探,脑缺血,半影,影区,脑梗死体积,微管,轻链,LC3,阳性细胞,Beclin,核心抗原,NeuN,有神,神经保护作用,神经功能损伤,中研
AB值：
0.182457
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