典型文献
基于网络药理学和细胞实验探讨小檗碱治疗肺癌的作用机制
文献摘要：
目的 探究小檗碱对人非小细胞肺腺癌细胞A549的增殖抑制和凋亡作用机制.方法 采用在线数据库获取小檗碱和肺癌的交集靶点,构建蛋白互作(PPI)网络分析,对靶点进行基因本体功能(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.以人非小细胞肺腺癌细胞A549为受试对象开展实验验证,采用细胞计数试剂法(CCK-8)筛选小檗碱对细胞增殖抑制作用时间和浓度;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blotting)检测p53、Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 网络药理学分析得到交集靶点92个,富集到的信号通路主要包括p53和凋亡(Apotosis)等信号通路.实验验证发现,不同浓度的小檗碱均能不同程度地抑制肺腺癌A549细胞的增殖(P<0.01);干预24 h时,IC50值为8.51μg/ml,且小檗碱能显著上调p53和Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.01).结论 小檗碱可以作为一种潜在的抗肿瘤药物进一步研究.
文献关键词：
小檗碱;肺癌;网络药理学;细胞凋亡
中图分类号：
作者姓名：
邹宇翔;柳鑫;李为
作者机构：
华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部,湖北武汉 430030;武汉市第四医院药学部,湖北武汉 430033
文献出处：
引用格式：
[1]邹宇翔;柳鑫;李为-.基于网络药理学和细胞实验探讨小檗碱治疗肺癌的作用机制)[J].中国医药科学,2022(13):86-89,118
A类：
Apotosis
B类：
网络药理学,细胞实验,小檗碱,非小细胞肺腺癌,肺腺癌细胞,A549,凋亡作用,交集靶点,蛋白互作,PPI,对靶,基因本体,京都基因和基因组百科全书,通路富集分析,受试对象,CCK,细胞增殖抑制作用,作用时间,脱氧核糖,转移酶,末端标记,标记法,TUNEL,蛋白质印迹法,blotting,p53,Bax,Bcl,蛋白表达水平,药理学分析,细胞的增殖,IC50,ml,抗肿瘤药物
AB值：
0.250331
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