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二甲双胍激活Sirt3信号抑制高糖诱导内皮细胞衰老的实验研究
文献摘要：
目的:研究二甲双胍抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老的作用与机制.方法:传代培养HUVECs,高糖刺激HUVECs 48 h建立血管内皮细胞衰老模型,采用噻唑蓝法(MTT)检测HU-VECs 活力,2',7'-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老水平.使用Sirt3抑制剂3-TYP作用HUVECs后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p53、PAI-1及Sirt3的蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,高糖组中HUVECs的活力降低,细胞内ROS的水平和MDA含量增加,IL-6、TNF-α的分泌量增加,衰老阳性细胞的百分比增加,二甲双胍干预后能明显改善高糖诱导HUVECs的上述变化.3-TYP能显著逆转二甲双胍对p53、PAI-1、Sirt3蛋白表达的调控作用.结论:二甲双胍对高糖诱导的HUVECs衰老具有明显改善作用,其作用机制与激活Sirt3密切相关.
文献关键词：
二甲双胍;人脐静脉内皮细胞;高糖;衰老;沉默信息调节因子3
中图分类号：
作者姓名：
方官琴;张健;王声全;廖佳佳;付凌云;刘同征;陈妍;沈祥春
作者机构：
贵州医科大学,药学院,贵州贵阳550025;贵州医科大学,天然药物资源优效利用重点实验室,贵州贵阳550025;暨南大学肿瘤药理研究所,广东广州510632
文献出处：
引用格式：
[1]方官琴;张健;王声全;廖佳佳;付凌云;刘同征;陈妍;沈祥春-.二甲双胍激活Sirt3信号抑制高糖诱导内皮细胞衰老的实验研究)[J].中国医院药学杂志,2022(17):1745-1749
A类：
B类：
二甲双胍,Sirt3,信号抑制,高糖诱导,细胞衰老,人脐静脉内皮细胞,human,umbilical,vein,endothelial,cells,HUVECs,作用与机制,传代培养,血管内皮细胞,衰老模型,噻唑蓝,MTT,二氯,荧光素,乙酸酯,DCFH,荧光探针,细胞内活性氧,ROS,硫代巴比妥酸,酸法,酶联免疫吸附实验,细胞培养,养上,上清液,分泌量,半乳糖,糖苷酶,TYP,蛋白免疫印迹法,blot,p53,PAI,蛋白表达水平,正常对照,阳性细胞,沉默信息调节因子
AB值：
0.280173
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