典型文献
EZH2在小细胞肺癌恶性表型中的作用及其潜在调控机制
文献摘要：
目的 探讨 Zeste 同源物 2 增强子(enhancer of zeste homologue 2,EZH2)对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响,并初步阐述EZH2作为长链非编码RNA HOTTIP的下游效应分子的调控通路.方法 采用RNA干扰技术和EZH2小分子抑制剂GSK-126处理SCLC细胞,并使用qRT-PCR、Western blot、CCK-8实验、流式细胞术及免疫组化法分析EZH2参与SCLC恶性表型的调控作用.结果 与癌旁肺组织相比,EZH2在SCLC组织中的表达显著升高(P＜0.05);与人支气管上皮细胞相比,EZH2在SCLC细胞株中的表达较高;与SCLC化疗敏感细胞相比,EZH2在SCLC化疗耐药株中的表达更高(P＜0.05).采用EZH2小分子抑制剂GSK-126和EZH2 shRNA干扰序列抑制或沉默EZH2表达后,CCK-8实验分析发现,沉默EZH2表达后,SCLC细胞对三种化疗药物的敏感性增强(P＜0.001)、增殖能力下降(P＜0.01).流式细胞术分析发现,EZH2下调后两株细胞G2期细胞比例减少(P＜0.05)、细胞早凋率(P＜0.01)及晚凋率(P＜0.05)均呈增加趋势.生物信息学技术分析发现,EZH2启动子区甲基化水平在肺鳞状细胞癌及肺腺癌组织中均较低(P＜0.05),采用GSK-126处理细胞,发现细胞中EZH2蛋白表达随GSK-126升高而下降(P＜0.05),细胞中甲基转移酶H3K27me3的表达量亦同时呈梯度下降趋势(P＜0.05).HOTTIP下调的细胞和裸鼠瘤体组织中EZH2和H3K27me3蛋白的表达呈下降趋势(P＜0.05).结论 EZH2是长链非编码RNA HOTTIP的效应分子之一,其可能在SCLC恶性进展中发挥重要作用.
文献关键词：
肺肿瘤;小细胞肺癌;EZH2;GSK-126;化疗耐药
中图分类号：
作者姓名：
黄彩玲;甘思远;刘旺;蔡凯尔;宋浩;舒旭;何志巍;孙艳芹
作者机构：
广东医科大学病理学系,东莞 523808;广东医科大学附属第二医院呼吸科,湛江 524023;广东医科大学第二临床医学院,东莞523808;广东医科大学基础医学院,东莞523808;广东医科大学中美肿瘤研究所,东莞 523808
文献出处：
引用格式：
[1]黄彩玲;甘思远;刘旺;蔡凯尔;宋浩;舒旭;何志巍;孙艳芹-.EZH2在小细胞肺癌恶性表型中的作用及其潜在调控机制)[J].临床与实验病理学杂志,2022(10):1170-1176
A类：
B类：
EZH2,小细胞肺癌,恶性表型,调控机制,Zeste,增强子,enhancer,zeste,homologue,small,cell,lung,cancer,SCLC,化疗耐药性,长链非编码,HOTTIP,效应分子,调控通路,干扰技术,小分子抑制剂,GSK,qRT,blot,CCK,流式细胞术,免疫组化法,癌旁,肺组织,人支气管上皮细胞,细胞株,化疗敏,shRNA,化疗药物,两株,G2,生物信息学技术,启动子区甲基化,甲基化水平,肺鳞状细胞癌,肺腺癌,癌组织,甲基转移酶,H3K27me3,梯度下降,裸鼠,瘤体,恶性进展,肺肿瘤
AB值：
0.309302
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
