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先天性巨结肠与微小核糖核酸-145-5p异常表达的关系
文献摘要：
目的:探讨先天性巨结肠(HSCR)组织中Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、微小核糖核酸(miR)-145-5p、胶质细胞源性神经营养因子受体alpha1(GFRα1)之间的调控关系。方法:选取湖南省儿童医院2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿痉挛段结肠组织为HSCR组，同期18例因新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)手术治疗患儿的坏死结肠组织为NEC组作为对照。实时定量聚合酶链反应检测HSCR组和NEC组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1的表达水平，荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系。之前研究检测的EZH2蛋白水平与miR-145-5p表达水平做相关性分析。采用实时定量聚合酶链反应检测神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y转染EZH2过表达质粒后miR-145-5p的表达水平。两组比较采用独立样本
t检验，使用Pearson进行相关性分析，多组数据使用One-way ANOVA进行单因素方差分析，并使用LSD检验进行两两比较。
结果:HSCR组miR-145-5p水平明显高于NEC组[5.62±2.04比1.11±0.48，
t＝9.169，
P<0.01]，GFRα1 mRNA水平明显降低(0.39±0.18比1.00±0.37，
t＝－7.001，
P<0.01)，且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平呈明显负相关(
r＝－0.676，
P<0.01)。荧光素酶活性实验证实GFRα1为miR-145-5p的靶基因。EZH2蛋白水平与miR-145-5p表达水平呈明显负相关(
r＝－0.56，
P<0.01)。EZH2过表达组miR-145-5p的表达显著低于质粒对照组(0.33±0.07比1.02±0.13，
t＝7.264，
P<0.01)。
结论:HSCR患儿病变结肠组织中EZH2-miR-145-5p-GFRα1调节轴失衡是HSCR发生的重要原因。
文献关键词：
先天性巨结肠;Zeste基因增强子人类同源物2;微小核糖核酸-145-5p;胶质细胞源性神经营养因子受体alpha1
中图分类号：
作者姓名：
赵凡;周崇高;李碧香;许光;马体栋;夏仁鹏
作者机构：
湖南省儿童医院新生儿外科，长沙 410007
文献出处：
引用格式：
[1]赵凡;周崇高;李碧香;许光;马体栋;夏仁鹏-.先天性巨结肠与微小核糖核酸-145-5p异常表达的关系)[J].中华实验外科杂志,2022(10):1983-1986
A类：
alpha1
B类：
先天性巨结肠,微小核糖核酸,5p,异常表达,HSCR,Zeste,基因增强,增强子,类同,EZH2,miR,胶质细胞源性神经营养因子,GFR,儿童医院,痉挛,结肠组织,新生儿坏死性小肠结肠炎,NEC,死结,实时定量聚合酶链反应,聚合酶链反应检测,荧光素酶活性,实验检测,神经母细胞瘤细胞,SH,SY5Y,转染,过表达质粒,数据使用,One,way,ANOVA,单因素方差分析,LSD,靶基因
AB值：
0.189421
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