典型文献
α-常春藤皂苷诱导肝癌Bel-7402细胞铁死亡的作用机制
文献摘要：
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hederin)诱导肝癌Bel-7402细胞发生铁死亡(ferroptosis)的可能机制.方法:采用梯度浓度的α-常春藤皂苷处理肝癌Bel-7402细胞24 h,MTT法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC50).将细胞分为空白对照组、α-常春藤皂苷(25μmol/L)组和α-常春藤皂苷(50μmol/L)组.谷胱甘肽试剂盒测定分组后细胞内GSH含量,Western blot检测铁死亡相关蛋白胱氨酸-谷氨酸的反向转运体亚基xCT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属转运蛋白1(DMT1)的表达,DCFH-DA探针用以检测细胞活性氧(ROS)水平.利用铁死亡抑制剂进行细胞功能恢复试验,测定了同时使用Ferrostatin-1和α-常春藤皂苷后的细胞活力、GSH含量、铁死亡相关蛋白表达水平以及ROS水平.结果:随α-常春藤皂苷浓度增加Bel-7402细胞的存活率显著降低,24 h对应Bel-7402细胞的IC50为40.32μmol/L.α-常春藤皂苷能减少细胞内GSH含量,下调xCT和GPX4的表达,上调DMT1的表达和升高ROS水平.Ferrostatin-1可有效抑制α-常春藤皂苷诱导的细胞铁死亡,主要表现为细胞活力、GSH含量恢复以及ROS生成减少.结论:α-常春藤皂苷可通过抑制GPX4和xCT的表达,促进DMT1的表达,诱导ROS大量生成并导致肝癌Bel-7402细胞铁死亡.
文献关键词：
α-常春藤皂苷;肝癌细胞;铁死亡;活性氧
中图分类号：
作者姓名：
韩松峰;关璐璐;李世朋;王梦姣;周珂欣;席守民
作者机构：
河南科技大学基础医学院医学科研中心,河南 洛阳 471023;焦作市人民医院普外二区,河南 焦作 454000;河南省血栓与止血国际联合实验室,河南 洛阳 471023
文献出处：
引用格式：
[1]韩松峰;关璐璐;李世朋;王梦姣;周珂欣;席守民-.α-常春藤皂苷诱导肝癌Bel-7402细胞铁死亡的作用机制)[J].现代肿瘤医学,2022(19):3467-3472
A类：
Hederin
B类：
常春藤,皂苷,Bel,细胞铁死亡,生铁,ferroptosis,可能机制,MTT,细胞活力,半数抑制浓度,IC50,空白对照,试剂盒,GSH,blot,谷氨酸,反向转运,转运体,亚基,xCT,谷胱甘肽过氧化物酶,GPX4,二价,价金,金属转运蛋白,DMT1,DCFH,DA,细胞活性,ROS,细胞功能,功能恢复,复试,Ferrostatin,蛋白表达水平,肝癌细胞
AB值：
0.23904
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
