典型文献
高糖状态下脂多糖介导βtc6细胞自噬的机制
文献摘要：
背景:作者团队前期证实糖尿病促进牙周炎的发生发展,而牙周炎是否促进糖尿病发展?目的:探索牙周炎促进糖尿病发展的分子机制.方法:体外培养小鼠胰岛素瘤βtc6细胞,分为对照组、葡萄糖组、脂多糖组、葡萄糖+脂多糖组,采用不同浓度葡萄糖(0,25,50,100 mmol/L)和脂多糖(0,10,20,40 mg/L)单独或联合刺激βtc6细胞12 h,检查每组胰岛素分泌量.另外分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(5μmol/L)和自噬激活剂雷帕霉素(10 mmol/L)对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phoshatidylinositol-3-kinase/rotein kinase B/the mammalian target of rapamycin,PI3K/AKT/mTOR)信号通路进行干预,分为雷帕霉素+脂多糖组、雷帕霉素+葡萄糖组、雷帕霉素+葡萄糖+脂多糖组及3-甲基腺嘌呤+脂多糖组、3-甲基腺嘌呤+葡萄糖组、3-甲基腺嘌呤+葡萄糖+脂多糖组.CCK-8法检测各组βtc6细胞增殖情况,活性氧荧光探针检测各组βtc6细胞中活性氧聚集量,透射电镜观察各组βtc6细胞中自噬小体生成量,Western Blot法检测自噬蛋白及相关通路蛋白表达.结果 与结论:①葡萄糖浓度超过50 mmol/L时,胰岛素分泌量不受葡萄糖调节(P>0.05);脂多糖质量浓度大于20 mg/L时,胰岛素分泌量受到抑制(P<0.05);②加入3-甲基腺嘌呤后,3-甲基腺嘌呤+葡萄糖组、3-甲基腺嘌呤+脂多糖组、3-甲基腺嘌呤+脂多糖+葡萄糖组中Becline1、p-PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR表达较对照组显著降低(P<0.05);p62蛋白表达则呈相反趋势(P<0.05);③加入雷帕霉素后,Becline1、p-PI3K、p-mTOR/mTOR表达较对照组显著增加(P<0.05);④提示脂多糖能诱导胰岛β细胞过度自噬下调胰岛素分泌,该机制可能与沉默PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.
文献关键词：
牙周炎;糖尿病;脂多糖;自噬;3-甲基腺嘌呤;PI3K/AKT/mTOR信号通路
中图分类号：
作者姓名：
蔡智国;都沙沙;杨琨;赵娜;刘琪
作者机构：
遵义医科大学附属口腔医院牙周科,贵州省遵义市 563000
文献出处：
引用格式：
[1]蔡智国;都沙沙;杨琨;赵娜;刘琪-.高糖状态下脂多糖介导βtc6细胞自噬的机制)[J].中国组织工程研究,2022(20):3127-3132
A类：
tc6,phoshatidylinositol,Becline1
B类：
高糖状态,脂多糖,细胞自噬,牙周炎,体外培养,胰岛素瘤,胰岛素分泌,分泌量,外分,别加,自噬抑制剂,腺嘌呤,激活剂,磷脂酰肌醇,蛋白激酶,雷帕霉素靶蛋白,kinase,rotein,mammalian,target,rapamycin,PI3K,AKT,mTOR,CCK,荧光探针,透射电镜,电镜观察,自噬小体,生成量,Blot,自噬蛋白,白及,相关通路,通路蛋白,葡萄糖浓度,p62,该机
AB值：
0.194211
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