典型文献
虾青素预处理抑制高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的机制
文献摘要：
目的 研究虾青素预处理对高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的影响和机制.方法 晶状体上皮细胞分成对照组、HG组(高糖刺激)、实验-L组(4μg/L虾青素预处理,高糖刺激)、实验-M组(8μg/L虾青素预处理,高糖刺激)、实验-H组(16μg/L虾青素预处理,高糖刺激)组,CCK-8测定细胞增殖,流式细胞术测定凋亡,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Notch1、Nothc1受体胞内结合域(NICD)1、发状分裂相关增强子(Hes)1蛋白表达.Notch信号激活剂和虾青素处理晶状体上皮细胞,给予高糖刺激,按照上述方法测定细胞增殖、凋亡和MDA、SOD、GSH-Px、CAT水平变化.虾青素处理糖尿病白内障小鼠模型,检测晶状体混浊程度.结果 与对照组比较,HG组细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞中MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低,Bax、Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达显著增多,Bcl-2蛋白表达显著减少(P<0.05).与HG组比较,实验-L组、实验-M组、实验-H组细胞增殖活性依次升高,细胞凋亡率依次降低,细胞中MDA水平依次降低,SOD、GSH-Px、CAT水平依次升高,Bax、Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达水平依次降低,Bcl-2蛋白表达水平依次升高(P<0.05).Notch信号激活剂能逆转虾青素对高糖作用下晶状体上皮细胞增殖、凋亡和MDA、SOD、GSH-Px、CAT水平影响.虾青素处理后的糖尿病白内障小鼠模型晶状体混浊程度降低.结论 虾青素预处理抑制高糖作用下晶状体上皮细胞损伤,机制与抑制Notch信号激活有关.
文献关键词：
虾青素;高糖;晶状体上皮细胞;Notch信号
中图分类号：
作者姓名：
张露;赵芳;杨万举;项奕
作者机构：
华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院眼科,湖北 武汉 430030
文献出处：
引用格式：
[1]张露;赵芳;杨万举;项奕-.虾青素预处理抑制高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的机制)[J].中国老年学杂志,2022(17):4321-4325
A类：
Nothc1
B类：
虾青素,高糖,晶状体上皮细胞,细胞损伤,HG,CCK,流式细胞术,试剂盒,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,过氧化氢酶,CAT,细胞淋巴瘤,Bcl,Bax,Notch1,发状,增强子,激活剂,素处理,照上,水平变化,白内障,小鼠模型,晶状体混浊,细胞增殖活性,细胞凋亡率,NICD1,Hes1,蛋白表达水平
AB值：
0.150149
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