目的:探讨槲皮素抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和阻滞细胞周期机制。方法:人瘢痕疙瘩成纤维细胞购自上海生命科学研究院细胞资源中心。分别以10 μmol/L及40 μmol/L浓度槲皮素处理细胞(记为10 μmol/L槲皮素组、40 μmol/L槲皮素组)；分别将miR-NC、微小核糖核酸200c(miR-200c)转染至瘢痕疙瘩成纤维细胞(记为miR-NC组、miR-200c组)；将抗miR-NC、抗miR-200c分别转染至瘢痕疙瘩成纤维细胞，再用40 μmol/L浓度槲皮素处理(记为40 μmol/L槲皮素+抗miR-NC组、40 μmol/L槲皮素+抗miR-200c组)。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞周期；实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-200c表达水平；蛋白质印迹法检测磷酸化雷帕霉素的哺乳动物靶标(p-mTOR)蛋白表达。两组间比较采用 t检验；多组间比较用单因素方差分析(两组间比较用LSD- t检验)。 结果:10 μmol/L及40 μmol/L浓度槲皮素组瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖率、S期显著低于Control组[增殖率分别(66.85±7.04)%、(43.86±5.73)%比(98.65±9.64)%，S期分别(19.47±2.43)%、(13.87±2.22)%比(28.95±3.86)%]，G 0/G 1期及miR-200c表达表达显著高于Control组[G 0/G 1期分别(50.44±4.43)%、(59.45±6.22)%比(40.68±6.86)%，miR-200c表达分别1.74±0.33、2.64±0.48比1.00±0.12]，差异有有统计学意义( F＝386.976、243.858、376.886、185.643， P<0.05)。miR-200c组瘢痕疙瘩成纤维细胞miR-200c表达和G 0/G 1期显著高于miR-NC组细胞[miR-200c表达为2.50±0.37比1.02±0.10，G 0/G 1期为(58.46±3.11)%比(42.57±5.97)%]，细胞增殖率、S期和p-mTOR蛋白表达显著低于miR-NC组细胞[细胞增殖率为(48.49±4.98)%比(98.56±9.56)%，S期为(15.05±3.11)%比(27.84±2.58)%，p-mTOR蛋白表达为0.33±0.03比0.89±0.08]，差异有统计学意义( t＝19.064、39.764、34.864、28.979、14.176， P<0.05)。40 μmol/L槲皮素+抗miR-200c组瘢痕疙瘩成纤维细胞miR-200c表达、G 0/G 1期显著低于40 μmol/L槲皮素+抗miR-NC组细胞[miR-200c表达为0.37±0.03比1.01±0.11，G 0/G 1期为(48.83±5.11)%比(57.84±6.30)%]，细胞增殖率、S期和p-mTOR蛋白表达显著高于40 μmol/L槲皮素+抗miR-NC组细胞[细胞增殖率为(99.57±7.93)%比(50.73±5.92)%，S期为(27.94±3.10)%比(16.84±2.94)%，p-mTOR蛋白表达为0.88±0.08比0.30±0.03]，差异有统计学意义( t＝16.863、39.125、40.877、26.774、15.754， P<0.05)。 结论:槲皮素可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及阻滞细胞周期，其机制可能与上调miR-200c表达而抑制mTOR信号通路有关。

槲皮素;瘢痕疙瘩成纤维细胞;增殖;微小RNA-200c;雷帕霉素的哺乳动物靶标信号通路

任拥媛;李钢;李迎辉;赵羽佳;白杨;张士歆

天津医科大学第二医院整形与医疗美容外科　300211;中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)实验血液学国家重点实验室，天津　300202

中华实验外科杂志

[1]任拥媛;李钢;李迎辉;赵羽佳;白杨;张士歆-.槲皮素抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及阻滞细胞周期机制)[J].中华实验外科杂志,2022(11):2109-2112

雷帕霉素的哺乳动物靶标信号通路

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