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RE-1序列沉默转录因子/Kv1.3通路调控血管平滑肌细胞表型转化促进腹主动脉瘤形成的机制
文献摘要：
目的:探讨可变剪接调控RE-1序列沉默转录因子(REST)在血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及腹主动脉瘤(AAA)发生发展中起到的作用。方法:检测人AAA组织和小鼠AAA模型及对照正常动脉中膜VSMC形态和弹性纤维改变；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质免疫印迹法(western blot)检测AAA组织及对照正常动脉组织中REST及其剪接异构体REST4的表达。RT-qPCR和Western blot检测沉默REST对人原代主动脉平滑肌细胞(HASMC)收缩型标志物α-SMA、合成型标志物波形蛋白(VIM)以及钾离子通道Kv1.3蛋白表达水平的影响。细胞增殖检测法(CCK-8)和细胞结晶紫染色实验检测沉默REST后HASMC增殖能力的改变。
t检验验证定量数据的统计学差异。
结果:人和小鼠AAA中膜平滑肌细胞形态由梭型向分支型转化，AAA组REST表达低于对照组、REST4表达高于对照组(REST＝0.143±0.086，
t＝5.672,
P<0.05；REST＝115.245±8.909，
t＝21.460,
P<0.01)。沉默REST后，α-SMA表达量低于对照组，VIM和Kv1.3表达量高于对照组(α-SMA＝0.335±0.030，
t＝9.711，
P<0.01；VIM＝10.177±0.728，
t＝15.170,
P<0.01；Kv1.3＝13.427±1.103，
t＝14.690,
P<0.01)，同时沉默REST后，VSMC增殖能力高于对照组(
A450：2.41±0.27比3.85±0.14，
t＝6.744，
P<0.01；光密度值：29.00±2.46比348.25±27.36，
t＝16.440，
P<0.01)。上述作用可被Kv1.3特异性抑制剂逆转(α-SMA＝2.448±0.498，
t＝4.314，
P<0.05；VIM＝0.758±0.030，
t＝4.018，
P<0.05)。
结论:AAA中膜平滑肌细胞中REST可变剪接上调，抑制REST功能，激活Kv1.3表达，进而诱导VSMC表型转化。
文献关键词：
腹主动脉瘤;平滑肌细胞;钾离子通道
中图分类号：
作者姓名：
王预立;姚永杰;陈亮;刘宇婷;李一男;杨硕菲;薛冠华;张岚
作者机构：
上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科 200127
文献出处：
引用格式：
[1]王预立;姚永杰;陈亮;刘宇婷;李一男;杨硕菲;薛冠华;张岚-.RE-1序列沉默转录因子/Kv1.3通路调控血管平滑肌细胞表型转化促进腹主动脉瘤形成的机制)[J].中华实验外科杂志,2022(03):455-458
A类：
REST4
B类：
Kv1,血管平滑肌细胞,细胞表型转化,腹主动脉瘤,可变剪接,VSMC,AAA,中膜,弹性纤维,实时定量,反转录聚合酶链反应,qPCR,蛋白质免疫印迹,免疫印迹法,western,blot,剪接异构体,原代,主动脉平滑肌细胞,HASMC,SMA,合成型,波形蛋白,VIM,钾离子通道,蛋白表达水平,检测法,CCK,结晶紫,染色实验,实验检测,检验验证,定量数据,统计学差异,细胞形态,A450,光密度值,述作,接上
AB值：
0.219072
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