典型文献
去甲肾上腺素抑制小鼠真皮微血管内皮细胞CXCL10和CCL17表达
文献摘要：
目的 通过研究去甲肾上腺素(NE)对小鼠真皮微血管内皮细胞(pDMECs)趋化因子CXCL10和CCL17表达的影响,探讨NE对炎症性皮肤病的调控机制.方法 采用不同浓度NE对脂多糖(LPS)诱导的小鼠pDMECs进行干预,ELISA法检测CXCL10和CCL17的表达;分别用α肾上腺素受体拮抗剂酚妥拉明(Phent)或 β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔(Prop)封闭受体,再予NE进行干预,ELISA法检测小鼠pDMECs CXCL10和CCL17的表达,明确NE作用的受体类型.BALB/c小鼠背部皮内注射NE,LPS诱导皮肤炎症,24 h后取小鼠背部真皮组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CXCL10和CCL17 mRNA的表达水平,体内实验进一步验证NE参与皮肤炎症调控.结果 LPS诱导的小鼠pDMECs CXCL10和CCL17表达较对照组明显增加,不同浓度NE抑制LPS诱导的小鼠pDMECs CXCL10和CCL17表达,呈剂量依赖性.小鼠pDMECs预先给予Prop处理后,削弱了NE对LPS诱导CXCL10和CCL17表达的抑制效应;预先给予Phent处理后,NE对LPS诱导CXCL10和CCL17表达的抑制作用仍存在.经LPS诱导的BALB/c小鼠,NE皮内注射组真皮CXCL10和CCL17 mRNA的表达水平较PBS注射组明显降低.结论 NE可通过皮肤血管内皮细胞上的β肾上腺素受体,抑制趋化因子CXCL10和CCL17的表达,参与皮肤炎症调控.
文献关键词：
去甲肾上腺素;血管内皮细胞;趋化因子CXCL10;趋化因子CCL17
中图分类号：
作者姓名：
姚伯昕;许凌晖;许天星;郭燕妮
作者机构：
福建医科大学 附属第二医院神经内科,泉州 362000;福建医科大学 附属第二医院皮肤科,泉州 362000
文献出处：
引用格式：
[1]姚伯昕;许凌晖;许天星;郭燕妮-.去甲肾上腺素抑制小鼠真皮微血管内皮细胞CXCL10和CCL17表达)[J].福建医科大学学报,2022(04):311-316
A类：
pDMECs,Phent,Prop
B类：
去甲肾上腺素,微血管内皮细胞,CXCL10,CCL17,NE,趋化因子,炎症性皮肤病,调控机制,脂多糖,LPS,肾上腺素受体,受体拮抗剂,酚妥拉明,普萘洛尔,受体类型,BALB,背部,皮内注射,皮肤炎症,真皮组织,实时荧光定量聚合酶链反应,qRT,体内实验,炎症调控,剂量依赖,量依赖性,抑制效应,PBS
AB值：
0.159099
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