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芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响
文献摘要:
目的:研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为4组,每组10只。(1)对照组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水;(2)二甲基亚砜组:大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml;(3)脓毒症模型组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水,1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂糖造模;(4)芍药苷干预组:大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷(70 mg/kg),1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1(CXCL1)、趋化因子C-X-C基序配体2(CXCL2)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达;Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)、磷酸化Src蛋白(P-Src)、Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)蛋白表达。结果:与对照组比,脓毒症模型组cTnI增高[(312.9±17.9)pg/ml比(174.4±17.7)pg/ml, P<0.05],伊文思蓝含量上升[(23.8±2.9)μg/g 比(5.2±2.0)μg/g, P<0.05],心肌炎性细胞浸润明显;与脓毒症模型组比,芍药苷干预组cTnI明显降低[(227.7±15.9)pg/ml, P<0.05],伊文思蓝含量显著下降[(13.2±2.3)μg/g, P<0.05],心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比,脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高;与脓毒症模型组比,芍药苷干预组TNFα[(63.39±9.55)pg/ml 比(126.54±19.17)pg/ml, P<0.05]、IL-6[(64.03±8.82)pg/ml 比(85.60±9.52)pg/ml, P<0.05]、IL-1β[(69.52±9.23)pg/ml比(130.45±15.10)pg/ml, P<0.05]、CXCL1[(2 600.19±379.54)pg/ml比(4 903.89±533.42)pg/ml, P<0.05]、CXCL2[(93.71±10.83)pg/ml比(127.24±13.92)pg/ml, P<0.05]、VCAM-1[(112.22±13.49)pg/ml 比(149.32±15.65 pg/ml), P<0.05]显著下降。与对照组比,脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高;与脓毒症模型组比,芍药苷干预组IL-6(相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191, P<0.05)、IL-1β(相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191, P<0.05)、VCAM-1(相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166, P<0.05)mRNA表达降低。与对照组比,脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加,血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比,芍药苷干预组p38MAPK(相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164, P<0.05)、P-p38MAPK(相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227, P<0.05)表达均明显下降,血管内皮钙黏蛋白表达升高。 结论:芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性,抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达,可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。
文献关键词:
脓毒症;芍药苷;心肌损伤;心脏微血管内皮;血管内皮钙黏蛋白
作者姓名:
洪秀芳;李莉;杨舟鑫;严静
作者机构:
浙江医院老年病科,杭州310013;浙江医院重症医学科,杭州310013;浙江省老年医学重点实验室,杭州 310013
文献出处:
引用格式:
[1]洪秀芳;李莉;杨舟鑫;严静-.芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响)[J].中华内科杂志,2022(06):652-658
A类:
B类:
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AB值:
0.146632
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