典型文献
二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER-2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡
文献摘要：
目的 观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值.以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Western blotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变.结果 CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性.与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少.N-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05).qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05).免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少.结论 二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关.
文献关键词：
二甲双胍;HER-2阳性型乳腺癌;SKBR3细胞;Hippo-YAP通路
中图分类号：
作者姓名：
徐钰;徐婷;熊远锋;黄佳祎
作者机构：
重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室,重庆 400016
文献出处：
引用格式：
[1]徐钰;徐婷;熊远锋;黄佳祎-.二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER-2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡)[J].南方医科大学学报,2022(05):740-746
A类：
B类：
二甲双胍,Hippo,YAP,HER,阳性乳腺癌,乳腺癌细胞,细胞的增殖,细胞株,SKBR3,CCK,结晶紫,集落形成,IC50,空白对照,流式细胞术,qRT,TAZ,EGFR,CTGF,CYR61,cadherin,Vimentin,Fibronectin,关键基因,blotting,实验检测,免疫荧光,核易位,细胞克隆,细胞增殖活力,时间依赖性,G1,G2,细胞核,间质转化,核定
AB值：
0.238045
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