目的 研究Hedgehog(Hh)通路转录因子Gli1表达及6-姜烯酚介导Hh/Gli1通路对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及分子机制.方法 应用慢病毒建立过表达Gli1基因MDA-MB-231稳转细胞株;qRT-PCR及Western blot实验验证Gli1过表达效率;CCK-8和EdU实验检测Gli1表达及6-姜烯酚对细胞活力的影响;细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot实验检测Hh通路相关基因蛋白表达水平.结果 成功建立MDA-MB-231-Gli1过表达稳转细胞株,当Gli1基因过表达时,细胞侵袭迁移能力明显提高,MDA-MB-231细胞中Hh通路基因Gli1,EMT标志基因Vimentin及Hippo通路基因YAP、TEAD4表达升高;应用Hh/Gli通路抑制剂Gant61抑制Gli 1表达时,增殖、侵袭、迁移能力降低.应用6-姜烯酚处理细胞其增殖及侵袭迁移能力减弱,且Hh通路基因Gli1、Vimentin、YAP、TEAD4蛋白表达降低.结论 Gli1基因能促进MDA-MB-231细胞侵袭迁移能力;6-姜烯酚能够通过Hedgehog信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭迁移能力,转录因子Gli 1可能是其作用靶点之一.

6-姜烯酚;三阴性乳腺癌;Hedgehog信号通路;Gli1;侵袭;迁移

广州中医药大学中药学院,广东 广州 510006

[1]林嘉怡;柯乔丹;吴锦如;李梦杰;黄霞;胡晨霞-.6-姜烯酚介导Hedgehog/Gli1通路对三阴性乳腺癌细胞侵袭及迁移作用机制)[J].中国药理学通报,2022(03):373-379

Gant61

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