典型文献
不同负荷有氧运动调控PI3K/AKT信号通路改善Aβ沉积导致的海马神经元损伤
文献摘要:
40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组),动物模型组(AD组),低负荷有氧运动组(LOE组),中等负荷有氧运动组(MIE组),每组10只,海马区注射Aβ25-35后大鼠进行4周有氧运动,MIE组训练6天/周,LOE组训练3天/周.采用HE染色及透射电镜观察海马病理形态学变化,采用WB与Elisa检测PI3K/AKT通路关键因子的蛋白表达水平,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力.结果显示:(1)HE显示,AD组大鼠海马锥体细胞疏松紊乱,突触密度低,运动后大鼠海马的细胞内尼氏体增加,突触密度上升.(2)电镜显示,与SHAM组相比,AD组出现脂褐素沉积和髓鞘样改变,线粒体肿胀,LOE组与MIE组大鼠海马神经元髓鞘样改变减轻,脂褐素沉积较少,线粒体肿胀改善.(3)WB显示,与SHAM组相比,AD组海马中AKT与GSK-3β磷酸化水平下降(p<0.01),β-catenin与Bcl-2表达减少(p<0.05,p<0.01),Bax与Caspase3表达增加(p<0.01).与AD组相比,LOE与MIE组大鼠海马中AKT与GSK-3β磷酸化增加(p<0.05,p<0.01),Bcl-2水平增加(p<0.05,p<0.01),Caspase3表达减少(p<0.01).(4)Elisa显示与SHAM组相比,AD组IGF-1水平明显下降(p<0.01);与AD组相比,MIE组与LOE组血清中IGF-1含量增加(p<0.01,p<0.05).(5)Morris水迷宫,与AD组相比有氧运动改善了LOE组与MIE组大鼠的逃避潜伏期与目标象限停留时间(p<0.05).4周有氧运动可保护大鼠海马神经元免受Aβ积聚导致的损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT通路,促进GSK-3β的磷酸化,并抑制海马神经元凋亡有关.相比于低负荷有氧运动方案,中负荷有氧运动方案对Aβ沉积损伤的海马神经元具有更好的保护作用.
文献关键词:
阿尔茨海默病;有氧运动;认知功能障碍;PI3K/AKT/GSK-3b信号通路;学习记忆
中图分类号:
作者姓名:
江曦;邵玉萍
作者机构:
湖北中医药大学基础医学院,湖北武汉430065;湖北中医药大学体育健康学院,湖北武汉430065
文献出处:
引用格式:
[1]江曦;邵玉萍-.不同负荷有氧运动调控PI3K/AKT信号通路改善Aβ沉积导致的海马神经元损伤)[J].体育教育学刊,2022(03):89-94
A类:
B类:
不同负荷,运动调控,PI3K,AKT,海马神经元损伤,假手,SHAM,动物模型,AD,低负荷,LOE,MIE,海马区,组训,HE,透射电镜,电镜观察,病理形态学,WB,Elisa,关键因子,蛋白表达水平,Morris,水迷宫,学习记忆能力,锥体细胞,突触,尼氏体,脂褐素,髓鞘,线粒体肿胀,GSK,磷酸化,catenin,Bcl,Bax,Caspase3,IGF,逃避潜伏期,象限,停留时间,免受,积聚,海马神经元凋亡,有氧运动方案,中负荷,阿尔茨海默病,认知功能障碍,3b
AB值:
0.258219
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