目的 探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均进行)、TBI+NS组(n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水)和TBI+PD组(n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD).记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基(ROS)、过氧化脂质(LPO)和超氧化物岐化酶2(SOD2)含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平.结果 TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高(P<0.05).空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降(P<0.05),LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高(P<0.05);与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低(P<0.05),空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低(P<0.05).结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤.

创伤性颅脑损伤;Sirt1;虎杖苷;肠粘膜;氧化应激;炎症反应

秦娜;黄林;董瑞;李芬;唐叙恒;曾振华;王兴民;杨翃

南方医科大学第三附属医院重症医学科,广东 广州510630;广东省医学休克微循环重点实验室,广东 广州510515;南方医科大学南方医院重症医学科,广东 广州510515;柳州市妇幼保健院病理科,广西 柳州 545001

南方医科大学学报

[1]秦娜;黄林;董瑞;李芬;唐叙恒;曾振华;王兴民;杨翃-.虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤:基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应)[J].南方医科大学学报,2022(01):93-100

肠粘膜损伤,TBI+NS,TBI+PD

虎杖苷,创伤性颅脑损伤,脑损伤后,肠损伤,Sirt1,SOD2,HMGB1,去乙酰化,抑制氧化,氧化应激和炎症反应,液压冲击,冲击损伤,FPI,动物模型,Sham,生理盐水,粪便,空肠,LAC,二胺氧化酶,DAO,ZO,claudin,活性氧自由基,ROS,过氧化脂质,LPO,超氧化物岐化酶,促炎因子,体质量下降,组织损伤,促炎细胞因子,平降,病理损伤

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