典型文献
细胞FLICE样抑制蛋白通过抑制程序性坏死减轻心肌缺血-再灌注损伤
文献摘要：
目的:基于RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死途径，探讨细胞FLICE样抑制蛋白（cellular FLICE-like inhibitory protein, cFLIP）对心肌缺血再灌注损伤的调节作用。方法:通过缺氧4 h/复氧12 h构建心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)模型，通过结扎左前降支30 min/再灌注3 h构建大鼠心肌缺血-再灌注（ischemia reperfusion, I/R）模型，使用CCK-8检测各组心肌细胞活力，使用DAPI/PI双染色检测各组心肌细胞坏死率变化，使用STRING数据库预测cFLIP的蛋白互相作用网络，使用TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积，使用Western Blot检测cFLIPL、cFLIPS、p-RIPK1、p-RIPK3以及p-MLKL的蛋白表达或活化水平。结果:在心肌细胞H/R损伤和心肌组织I/R损伤过程中，cFLIPL和cFLIPS的蛋白表达均被显著下调，而程序性坏死的相关蛋白RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平均显著上升。上调cFLIP的蛋白表达可明显地减轻心肌细胞H/R损伤、降低H/R诱导的细胞坏死率并缩小I/R导致的心肌梗死面积。STRING数据库结果显示cFLIP与RIPK1和RIPK3存在直接蛋白相互作用，在心肌细胞H/R损伤模型和心肌组织I/R模型中过表达cFLIP均可显著抑制了RIPK1、RIPK3以及MLKL的磷酸化水平。结论:过表达cFLIP可显著抑制RIPK1/RIPK3/MLKL介导程序性坏死发生，从而减轻心肌细胞损伤并缩小心肌梗死面积。
文献关键词：
急性心肌梗死;心肌缺血再灌注损伤;程序性坏死;细胞FLICE样抑制蛋白
中图分类号：
作者姓名：
刘滴;吴辉;杨俊;杨简;丁家望;张静;李云曌;周刚;张栋
作者机构：
宜昌市中心人民医院心血管内科/三峡大学心血管病研究所，宜昌 443003
文献出处：
引用格式：
[1]刘滴;吴辉;杨俊;杨简;丁家望;张静;李云曌;周刚;张栋-.细胞FLICE样抑制蛋白通过抑制程序性坏死减轻心肌缺血-再灌注损伤)[J].中华急诊医学杂志,2022(03):349-355
A类：
cFLIPL,cFLIPS
B类：
FLICE,制程,程序性坏死,轻心,RIPK1,RIPK3,MLKL,cellular,like,inhibitory,protein,心肌缺血再灌注损伤,复氧,hypoxia,reoxygenation,结扎,左前降支,ischemia,reperfusion,CCK,细胞活力,DAPI,细胞坏死,STRING,TTC,心肌梗死面积,Blot,活化水,心肌组织,磷酸化,蛋白相互作用,损伤模型,过表达,导程,心肌细胞损伤,小心,急性心肌梗死
AB值：
0.194183
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