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加巴喷丁通过PI3K-AKT信号通路减轻大鼠心肌缺血—再灌注损伤
文献摘要：
目的:观察加巴喷丁对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并进一步探讨其机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只，10周龄，体重250 g~300 g，采用随机数字表法分为5组，每组12只：假手术组（Sham组）、心肌缺血-再灌注组（I/R组）、加巴喷丁组（Gap组）、LY294002组（LY组）和加巴喷丁+LY294002组（Gap+LY组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min和再灌注120 min，制备心肌缺血-再灌注损伤模型。记录心肌缺血前基线（T
0）、缺血30 min（T
1）和再灌注120 min（T
2）时大鼠的心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）和心率血压乘积（Rate pressure product，RPP），评价心肌缺血再灌注期间血流动力学变化；记录室性早搏（Premature ventricular complexes，PVCs）和室速/室颤（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, VT/VF）次数，评价缺血-再灌注期间心律失常。术毕取心肌组织采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色法，检测心肌梗死面积；免疫印迹法检测心肌组织PI3K和p-AKT蛋白表达水平。
结果:与I/R组相比，Gap组心肌梗死面积显著下降，PVCs和VT/VF次数显著减少，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著升高（
P<0.05）。与Gap组相比，Gap+LY组心肌梗死面积显著增加，PVCs和VT/VF次数显著升高，PI3K蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值显著降低（
P<0.05）。
结论:加巴喷丁可以减轻心肌缺血再灌注损伤，与激活PI3K-AKT信号通路有关。
文献关键词：
加巴喷丁;心肌缺血-再灌注损伤;PI3K-AKT通路;心律失常;心肌梗死
中图分类号：
作者姓名：
吴彬;曹亚红;李锐
作者机构：
安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科，合肥 230601
文献出处：
引用格式：
[1]吴彬;曹亚红;李锐-.加巴喷丁通过PI3K-AKT信号通路减轻大鼠心肌缺血—再灌注损伤)[J].中华急诊医学杂志,2022(03):344-348
A类：
Gap+LY,Triphenyltetrazoliumchloride
B类：
加巴喷丁,PI3K,AKT,周龄,假手,Sham,+LY294002,左冠状动脉,前降支,结扎,损伤模型,T
,Heart,rate,平均动脉压,mean,arterial,pressure,MAP,心率血压,乘积,Rate,product,RPP,血流动力学变化,室性早搏,Premature,ventricular,complexes,PVCs,室速,室颤,tachycardia,fibrillation,VT,VF,心律失常,取心,心肌组织,苯基,四氮唑,TTC,染色法,心肌梗死面积,免疫印迹法,蛋白表达水平,轻心,心肌缺血再灌注损伤
AB值：
0.243588
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