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糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Rev-erbα与NLRP3炎症小体的关系
文献摘要：
目的:评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Nr1D1核受体亚家族1，组D，成员1(Rev-erbα)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠，体重210~240 g，采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg制备1型糖尿病模型。取非糖尿病大鼠18只，采用随机数字表法分为2组：非糖尿病假手术组(NS组，
n＝6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组，
n＝12)。取糖尿病大鼠30只，采用随机数字表法分为3组：糖尿病假手术组(DS组，
n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组，
n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注+ Rev-erbα抑制剂SR8278组(DIR+SR组，
n＝12)。采用结扎左冠脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。DIR+SR组于缺血前1 h时经股静脉注射SR8278 2 mg/kg。再灌注结束时经采用ELISA法检测血清CK-MB、LDH和cTnI浓度，TTC法测心肌梗死面积百分比，HE染色法观察心肌组织病理学结果，Western blot法检测心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β的表达水平。
结果:与假手术大鼠比较，心肌缺血再灌注大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI浓度升高，心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达上调(
P<0.05)，心肌组织病理学损伤明显；与NIR组比较，DIR组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH和cTnI浓度升高，心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达上调(
P<0.05)，心肌组织病理学损伤加重；与DIR组比较，DIR+SR组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH和cTnI水平降低，心肌组织Rev-erbα、NLRP3和IL-1β表达下调(
P<0.05)，心肌组织病理学损伤减轻。
结论:Rev-erbα可促进NLRP3炎症小体活化，参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制。
文献关键词：
糖尿病;心肌再灌注损伤;核受体亚家族1, D组，成员1;NLR家族，热蛋白结构域包含蛋白3
中图分类号：
作者姓名：
李璐;邱珍;田浩;夏中元
作者机构：
武汉大学人民医院麻醉科，武汉 430060
文献出处：
引用格式：
[1]李璐;邱珍;田浩;夏中元-.糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Rev-erbα与NLRP3炎症小体的关系)[J].中华麻醉学杂志,2022(05):542-545
A类：
Nr1D1,SR8278,DIR+SR
B类：
糖尿病大鼠,Rev,erb,NLRP3,炎症小体,核受体,亚家族,NOD,样受体,体热,蛋白结构域,SPF,腹腔注射,链脲佐菌素,非糖尿病,病假,假手,NS,糖尿病心肌缺血,NIR,DS,结扎,冠脉,前降支,立心,心肌缺血再灌注损伤,损伤模型,时经,股静脉注射,MB,LDH,cTnI,TTC,心肌梗死面积,HE,染色法,心肌组织,组织病理学,blot,大鼠血清,平降,病理生理机制,心肌再灌注损伤
AB值：
0.151277
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