典型文献
GlpK影响肠炎沙门菌生物被膜形成
文献摘要：
为研究肠炎沙门菌甘油激酶GlpK的功能,利用同源重组技术构建了肠炎沙门菌GlpK基因敲除株c50336ΔglpK,通过药物敏感性和生物被膜相关实验探究其在肠炎沙门菌生物被膜形成中的作用.研究结果显示,GlpK基因敲除后不影响细菌的体外生长,但可显著降低肠炎沙门菌形成生物被膜的能力和药物敏感性,且肠炎沙门菌Curli菌毛和纤维素的形成受到抑制,生物被膜相关基因的表达下调.研究结果表明GlpK基因参与肠炎沙门菌的耐药性和生物被膜形成,为肠炎沙门菌新型靶向药物的研发奠定了重要基础.
文献关键词：
肠炎沙门菌;基因敲除;GlpK;生物被膜
中图分类号：
作者姓名：
吴同垒;冀梦瑶;周诗淼;张莹辉;李佩国;蒋卉
作者机构：
河北科技师范学院河北省预防兽医学重点实验室,河北 秦皇岛066004;中国兽医药品监察所,北京100080
文献出处：
引用格式：
[1]吴同垒;冀梦瑶;周诗淼;张莹辉;李佩国;蒋卉-.GlpK影响肠炎沙门菌生物被膜形成)[J].中国兽医学报,2022(05):920-925
A类：
GlpK,c50336,Curli
B类：
肠炎沙门菌,生物被膜形成,同源重组,重组技术,技术构建,基因敲除,glpK,药物敏感性,实验探究,体外生长,菌毛,耐药性,靶向药物
AB值：
0.15019
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