目的 探讨桂皮醛对百草枯中毒小鼠急性肝损伤的保护作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠共计24只随机平均分成4组,每组6只.百草枯中毒组:按照30 mg/kg剂量百草枯腹腔注射;低剂量和高剂量桂皮醛干预组:按照50 mg/(kg·d)或100 mg/(kg·d)两种不同剂量桂皮醛进行小鼠灌胃7 d,然后给予百草枯30 mg/kg腹腔注射;对照组:0.3 mL生理盐水灌胃.在腹腔注射百草枯后24 h时,收集小鼠血液和肝组织标本.采用ELISA方法检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)含量,采用生化法检测肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,肝组织HE染色观察形态学变化,利用免疫组化或Western blot方法检测肝组织中沉默调节蛋白1(SIRT1),过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α),NACHT、LRR和PYD结构域蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,百草枯中毒小鼠肝组织结构破坏,炎性细胞浸润,组织学评分增加(分:0.33±0.21 vs.5.83±0.31,P<0.05);SOD含量减少(U/mg:388.18±22.89 vs.95.57±29.36,P<0.05),MDA含量增加(nmol/mg:2.78±0.52 vs.8.72±1.01,P<0.05),血清炎性细胞因子IL-1β含量增加(ng/L:16.88±5.70 vs.64.81±5.98,P<0.05).与百草枯中毒组比较,两组桂皮醛干预组肝组织学评分改善(分:5.83±0.31 vs.4.33±0.21 vs.3.50±0.43,P<0.05),SOD含量增加(U/mg:95.57±29.36 vs.138.55±24.72 vs.209.76±27.92,P<0.05),MDA含量减少(nmol/mg:8.72±1.01 vs.7.26±0.52 vs.6.15±0.61,P<0.05),血清炎性细胞因子IL-1β 含量减少(ng/L:64.81±5.98 vs.49.68±6.04 vs.40.75±4.44,P<0.05).桂皮醛上调肝组织中SIRT1和PGC-1α表达,降低NLRP3和Caspase-1蛋白表达(P<0.05).结论 桂皮醛可能通过促进SIRT1/PGC-1α表达和抑制NLRP3/Caspase-1表达发挥抗氧化和抗炎作用,对百草枯中毒小鼠急性肝损伤产生保护作用.

百草枯中毒;急性肝损伤;桂皮醛;过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α);沉默调节蛋白1(SIRT1);NACHT、LRR和PYD结构域蛋白3(NLRP3)

郭治华;刘振宁;李子英;蒲羿;韩思盈

110004 辽宁 沈阳,中国医科大学附属盛京医院急诊科;110004 辽宁 沈阳,中国医科大学附属盛京医院实验研究中心

中国急救医学

[1]郭治华;刘振宁;李子英;蒲羿;韩思盈-.桂皮醛对百草枯中毒小鼠急性肝损伤的保护作用)[J].中国急救医学,2022(09):779-784

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