目的:探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）合并结核病（TB）患者外周血单个核细胞（PBMC）分泌细胞因子及对结核特异性抗原刺激的反应。方法:2018年1—12月，以HIV合并TB患者（HIV/TB组）为研究对象，以单纯HIV感染者（HIV组），单纯TB患者（TB组）及健康人群（HC组）为对照组。分离PBMC并用卡介菌纯蛋白衍化物（BCG-PPD）刺激。通过细胞表面分子染色、直接细胞内细胞因子染色及流式细胞术检测这些人群PBMC中分泌干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的淋巴细胞（CD3 +、CD3 -、CD4 +、CD8 +）及单核细胞（CD14 +）的比例（其中CD3 -淋巴细胞主要为B淋巴细胞及NK细胞）。两组间数据比较采用非参数检验，每组研究对象PPD刺激前后数据的比较采用配对 t检验。 结果:未经PPD刺激时，HIV/TB组（均值0.52%）IFN-γ +CD8 +/CD8 +百分比显著低于TB组（均值0.94%， P=0.010），分泌TNF-α的PBMC各亚群细胞百分比均显著低于HIV组；HIV组（均值19.2%）TNF-α +CD14 +/CD14 +百分比显著低于HC组（均值31.9%， P=0.002）；TB组（均值 0.94%）IFN-γ +CD8 +/CD8 +百分比显著高于HC组（均值0.51%， P=0.020），而分泌TNF-α的PBMC各亚群细胞百分比显著低于HC组。PPD刺激后，HIV/TB组（均值0.20%）IFN-γ +CD8 +/CD8 +百分比明显低于TB组（均值0.56%， P=0.008），且比刺激前差异更显著；HIV组（均值0.24%）IFN-γ +CD8 +/CD8 +百分比较HC组降低（均值0.52%， P=0.044）。PPD刺激后，各组间分泌TNF-α的PBMC各亚群细胞百分比与HC组差异无统计学意义。各组组内PPD刺激前后相比，HC组及TB组IFN-γ +CD4 +/CD4 +百分比显著增加，而HIV/TB组及HIV组差异无统计学意义，四组TNF-α +CD14 +/CD14 +百分比均明显增加。 结论:慢性结核分枝杆菌（MTB）感染使PBMC产生TNF-α的能力下降，而合并HIV感染加重该趋势。HIV感染时单核细胞产生TNF-α的能力下降。TB患者的CD8 +及CD3 -淋巴细胞产生IFN-γ的能力增强，而合并HIV感染时IFN-γ的产生减少主要来自CD8 +T细胞。HIV感染使机体对MTB感染的免疫反应减弱，从而给TB的临床诊断及治疗带来更多困难。

人免疫缺陷病毒;结核;外周血单个核细胞

邹诗;朱琦;郭卫;向艳妮;莫平征;陈桂林;刘君慧;梁科

武汉大学中南医院感染科，武汉430071;武汉市肺科医院结核科，武汉　430030;武汉大学中南医院病理科，武汉430071

中华结核和呼吸杂志

[1]邹诗;朱琦;郭卫;向艳妮;莫平征;陈桂林;刘君慧;梁科-.HIV合并结核患者外周血中结核特异性单个核细胞的动态分析)[J].中华结核和呼吸杂志,2022(11):1109-1116

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HIV,结核患者,动态分析,人类免疫缺陷病毒,结核病,外周血单个核细胞,PBMC,抗原刺激,感染者,健康人群,HC,衍化,BCG,PPD,过细,细胞表面分子,胞内细胞因子染色,流式细胞术,干扰素,interferon,IFN,CD3 ,单核细胞,NK,数据比较,非参数检验,+CD8 ,亚群,组组,+CD4 ,四组,结核分枝杆菌,MTB,+T,免疫反应,诊断及治疗,人免疫缺陷病毒

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