典型文献
VitD通过影响VDR/Sirt-1相互作用拮抗低氧诱导的肺动脉内皮细胞凋亡
文献摘要：
目的:探讨肺动脉高压患者维生素D/维生素D受体(VitD/VDR)表达情况及VitD对于低氧诱导的肺动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡的作用。方法:本研究为病例对照研究，采用非随机抽样的方法选取2016年1月至2020年12月西安交通大学第一附属医院结缔组织病合并肺动脉高压(CTD-PH)患者164例，收集患者血清，化学发光法检测患者血清25(OH)D水平；随机抽取20例CTD-PH患者提取外周血单个核细胞(PBMC)，Real time PCR检测VDR mRNA表达。体外培养HPAECs，分为常氧组、常氧+VitD组、低氧组、低氧+VitD组，流式细胞仪检测细胞凋亡，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VDR、Sirt-1胞浆及胞核蛋白的表达。结果:164例CTD-PH组患者25(OH)D浓度为(33.473±10.428) nmol/L，较国际标准50 nmol/L低，提示CTD-PH患者存在VitD缺乏。20例CTD-PH患者PBMCs VDR mRNA表达量为(1.635±0.508)，高于健康对照组PBMCs VDR mRNA水平(1.019±0.198)，差异有统计学意义(
t＝3.20，
P<0.001)。体外细胞培养结果显示：低氧组细胞凋亡率高于常氧组(10.127±0.179)%比(3.503±0.181)%；常氧+VitD组凋亡率(1.280±0.181)%低于常氧组；低氧+VitD组凋亡率(5.993±0.181)%低于低氧组。检测VDR、Sirt-1蛋白表达结果显示：低氧组VDR、Sirt-1胞核蛋白较常氧组增加(
P<0.05)；低氧+VitD组与低氧组相比VDR胞浆蛋白、胞核蛋白均增加(
P<0.05)，Sirt-1胞浆蛋白、胞核蛋白均增加(
P<0.05)。
结论:CTD-PH患者存在VitD缺乏，但VDR基因表达适应性增加，VitD可通过调控VDR/Sirt-1的表达，缓解低氧诱导的HPAECs凋亡，发挥保护作用。
文献关键词：
肺动脉高压;细胞凋亡;维生素D;低氧
中图分类号：
作者姓名：
王蕾;黄婧
作者机构：
西安交通大学第二附属医院呼吸与危重症医学科，西安 710004;西安交通大学第一附属医院风湿免疫科，西安 710061
文献出处：
引用格式：
[1]王蕾;黄婧-.VitD通过影响VDR/Sirt-1相互作用拮抗低氧诱导的肺动脉内皮细胞凋亡)[J].国际呼吸杂志,2022(23):1823-1828
A类：
+VitD
B类：
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AB值：
0.163268
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