目的 初步探讨在日本血吸虫感染小鼠脾脏中,多核型髓源抑制细胞(PMN-MDSC)比例、功能及脾组织病理学的动态变化.方法 36只BALB/c小鼠随机分为感染组和对照组,每组18只.感染组小鼠经皮感染日本血吸虫尾蚴(20±1)条/鼠.感染后4、6、8周各组随机取6只小鼠取脾,称重并计算脾系数.固定、切片后,苏木精-伊红染色(HE)镜下观察脾组织病理变化.制备脾单细胞悬液,流式细胞术检测PMN-MDSC在脾淋巴细胞比例的动态变化.荧光定量PCR检测脾组织及脾PMN-MDSC相关炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、S100钙结合蛋白A8(S100A8)、S100A9、细胞功能因子精氨酸酶1(Arg1)、一氧化氮合酶(iNOS)、血红素结合膜糖蛋白91(gp91)、转化生长因子-β(TGF-β)和IL-10的mRNA相对表达水平.采用SPSS 22.0统计学软件进行统计分析,组间比较采用独立样本t检验和ANOVA分析.结果 感染后4、6、8周,小鼠脾质量分别为(179±10.19)、(350.3±16.84)、(414.3±18.98)mg,脾系数分别为(0.93±0.03)％、(1.97±0.10)％、(2.31±0.08)％,均高于对照组的(108.2±9.93)mg、(0.51±0.04)％(F=101.3、143.7,P＜0.01).切片脾组织HE染色镜下观察结果显示,和对照组相比,感染后4～6周,炎性细胞逐渐增加,脾淋巴滤泡减少,生发中心减少甚至消失;感染后6～8周,炎性细胞逐渐减少,脾脏淋巴滤泡、生发中心结构逐渐增生.感染后4、6、8周,脾 PMN-MDSCs 比例分别为(1.53±0.16)％、(28.40±2.35)％和(38.67±1.94)％,高于对照组的(0.80±0.10)％(F=326.5,P＜0.01).感染后6周,荧光定量PCR结果显示,脾组织中IL-6、S100A8、S100A9、gp91、Arg1、iNOS、IL-10 和 TGF-β 基因的 mRNA 相对表达水平分别为 2.74±0.25、51.4±1.25、39.20±2.83、2.15±0.08、2.33±0.39、1.57±0.08、2.20±0.39 和 1.44±0.05,均高于对照组的 1.05±0.10、1.01±0.11、1.02±0.07、1.04±0.09、1.01±0.06、1.00±0.05、0.98±0.20 和 1.00±0.04(t=6.367、40.07、13.50、9.311、3.315、5.642、2.764、6.914,P＜0.05 或 P＜0.01);脾 PMN-MDSC 中 iNOS 因子的 mRNA 相对表达水平高于对照组(t=0.6.134,P＜0.01).IL-10因子mRNA相对表达水平与对照组相比,差异无统计学意义(t=1.176,P＞0.05).感染后8周,脾组织中IL-6、S100A8、S100A9、Arg1、iNOS和IL-10的mRNA相对表达水平均高于对照组(t=2.496、5.145、9.518、3.938、4.819、2.251,P＜0.05 或P＜0.01);脾 PMN-MDSC 中 iNOS、IL-10 因子mRNA相对表达水平分别为32.12±2.30、2.64±0.37,均显著高于感染后4周的1.08±0.01、1.14±0.35,感染后 6 周的 12.06±1.80、1.50±0.36 和对照组的 1.02±0.13、1.06±0.12(F=100.6、5.471,P＜0.01).结论 日本血吸虫感染后4～6周,脾组织炎症反应强烈;感染后6～8周,PMN-MDSC抑制因子IL-10分泌显著增高,脾组织结构也逐步恢复.

日本血吸虫;多核型髓源抑制细胞;脾脏;细胞因子;炎症

章孝成;高元;胡媛;曹建平

中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所(国家热带病研究中心),国家卫生健康委员会寄生虫病原与媒介生物学重点实验室,世界卫生组织热带病合作中心,国家热带病国际联合研究中心,上海200025

中国寄生虫学与寄生虫病杂志

[1]章孝成;高元;胡媛;曹建平-.日本血吸虫感染小鼠脾多核型髓源抑制细胞变化的初步研究)[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志,2022(03):330-336

多核型髓源抑制细胞

日本血吸虫,脾脏,PMN,脾组织,组织病理学,BALB,尾蚴,称重,脾系数,苏木,木精,伊红,HE,病理变化,单细胞悬液,流式细胞术,脾淋巴细胞,钙结合蛋白,S100A8,S100A9,细胞功能,功能因子,精氨酸酶,Arg1,一氧化氮合酶,iNOS,血红素,结合膜,膜糖蛋白,gp91,转化生长因子,TGF,相对表达,ANOVA,炎性细胞,淋巴滤泡,生发中心,中心结构,MDSCs,组织炎症,抑制因子

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