典型文献
木犀草素调控PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症大鼠模型骨丢失的机制
文献摘要：
目的 探讨木犀草素(Lut)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠模型骨丢失的影响及其作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为Sham组、Model组、Lut组(100 mg/kg)、LY294002 组(0.3 mg/kg PI3K/AKT 通路抑制剂 LY294002)、Lut+LY294002 组,每组 12 只.除 Sham 组外,其它组均进行卵巢切除术构建PMOP大鼠模型,造模成功后,进行药物处理,Sham组、Model组则给予等量的生理盐水处理,每天1次,持续3周.HE染色检测股骨病理变化;双能X射线吸收法检测大鼠股骨骨密度;检测大鼠股骨骨矿盐含量;抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠股骨组织破骨细胞;ELISA法检测大鼠血清中骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)水平;Western blot检测PI3K/AKT通路相关蛋白表达.结果 与Sham组比较,Model组骨小梁数目减少,骨小梁间隔变大,骨髓腔变宽,骨密度、骨矿盐含量、OPG水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达显著降低,破骨细胞数量、RANKL水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与Model组比较,Lut组骨小梁数目增加,骨小梁间隔变小,骨髓腔变窄,骨密度、骨矿盐含量、OPG水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达显著升高,破骨细胞数量、RANKL水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而LY294002组对应指标呈现出相反的趋势;与Lut组比较,Lut+LY294002组骨小梁数目减少,骨小梁间隙变大,骨髓腔变宽,骨密度、骨矿盐含量、OPG水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达显著降低,破骨细胞数量、RANKL水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Lut可能通过激活PI3K/AKT通路改善PMOP大鼠的骨丢失.
文献关键词：
木犀草素;磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B;绝经后骨质疏松症
中图分类号：
作者姓名：
许勇;谢贤斐;颜威;薛彬;熊炎昊
作者机构：
上海交通大学医学院附属瑞金医院伤科,上海200025;上海市伤骨科研究所,上海200025
文献出处：
引用格式：
[1]许勇;谢贤斐;颜威;薛彬;熊炎昊-.木犀草素调控PI3K/AKT通路改善绝经后骨质疏松症大鼠模型骨丢失的机制)[J].热带医学杂志,2022(05):639-643,688,封4
A类：
Lut+LY294002
B类：
木犀草素,PI3K,AKT,绝经后骨质疏松症,大鼠模型,骨丢失,磷脂酰肌醇,蛋白激酶,PMOP,Sham,Model,通路抑制剂,卵巢切除术,等量,生理盐水,HE,股骨,骨病,病理变化,双能,吸收法,骨密度,矿盐,盐含量,酒石酸,TRAP,骨组织,破骨细胞,大鼠血清,骨保护素,OPG,细胞核,核因子,活化因子,配基,RANKL,blot,骨小梁数,骨髓腔,变宽,细胞数量,变窄
AB值：
0.181816
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