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锁阳多糖通过激活PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化
文献摘要：
目的 从MC3T3-E1小鼠前成骨细胞中PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路的角度,揭示锁阳多糖(cynomorium songaricum polysaccharide,CSP)的促成骨分化机制.方法 使用含有不同浓度CSP的成骨诱导液培养MC3T3-E1细胞,在第1、3、5、7天采用MTT法检测细胞活力.随后分为Con组(0μg/mL CSP)、CSP组(100μg/mL CSP)及CSP+BEZ组(100μg/mL CSP及50μmol/L BEZ(PI3K特异性抑制剂));干预14 d后采用茜素红染色观察比较MC3T3-E1的成骨分化情况、Real-time PCR定量分析相关成骨分化mRNA,如Runt相关转录因子2(Runx2)、β-连环蛋白(β-catenin)、骨钙素(Osteocalcin)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的表达水平;并使用Western blot法检测Runx2、CollagenⅠ、Osteocalcin成骨相关蛋白;PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin通路蛋白的表达情况,以及免疫荧光检测β-catenin的核易位情况.结果 与Con组(0μg/mL)相比,CSP干预均可有效促进MC3T3-E1增殖,100μg/mL的效果更加明显.与Con组比较,CSP可有效促进MC3T3-E1细胞茜素红染色的阳性率,以及成骨相关的mRNA、蛋白表达水平(P<0.05),以及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达(P<0.05),同时还可促进β-catenin入核;但是这些促进作用均可被BEZ逆转.结论 CSP可能通过激活PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路,诱导MC3T3-E1细胞成骨分化.
文献关键词：
骨质疏松;锁阳多糖;PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路;成骨分化
中图分类号：
作者姓名：
胡俊;谈荣珍;袁忠;杨盼盼;张楚焌;张斌;沈云峰
作者机构：
南昌市洪都中医院骨伤七科 南昌330008;南昌大学第二附属医院内分泌代谢科 南昌330006
文献出处：
引用格式：
[1]胡俊;谈荣珍;袁忠;杨盼盼;张楚焌;张斌;沈云峰-.锁阳多糖通过激活PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化)[J].实用医学杂志,2022(22):2774-2779
A类：
锁阳多糖,cynomorium,CSP+BEZ,BEZ
B类：
PI3K,Akt,GSK3,catenin,MC3T3,E1,成骨分化,小鼠前成骨细胞,songaricum,polysaccharide,促成骨,分化机制,成骨诱导,MTT,细胞活力,Con,茜素红,Real,Runt,Runx2,连环蛋白,骨钙素,Osteocalcin,胶原蛋白,Collagen,blot,骨相,通路蛋白,免疫荧光检测,核易位,蛋白表达水平,AKT,骨质疏松
AB值：
0.203725
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