目的:探讨miRNA-221-3p（miR-221-3p）在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌细胞凋亡的影响，以及可能相关机制。方法:选择胰腺癌PATU8988T细胞株，使用Lipofectamine 3000分别转染miR-221-3p模拟物、miR-221-3p抑制剂及相应阴性对照序列，将PATU8988T细胞分为阴性对照组（未进行任何处理）、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-221-3p的相对表达水平，流式细胞术检测miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测P53、PTEN蛋白在PATU8988T细胞株中的表达情况。结果:阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平分别为1.02±0.18、1.50±0.33、2.96±0.70、1.62±0.30、0.36±0.05，差异有统计学意义（ F=12.61， P<0.05）；miR-221-3p模拟物组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均升高（ t=1.94， P<0.05； t=1.45， P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均降低（ t=-0.65， P<0.05； t=-1.26， P<0.05）。阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率分别为（8.60±0.20）%、（8.60±0.26）%、（4.27±0.31）%、（8.83±0.29）%、（13.63±0.60）%，差异有统计学意义（ F=253.80， P<0.01）；miR-221-3p模拟物组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均降低（ t=-4.33， P<0.05； t=-4.33， P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均升高（ t=5.03， P<0.05； t=4.80， P<0.05）。miR-221-3p模拟物阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组P53、PTEN蛋白表达水平比较，差异均无统计学意义（P53： t=0.22， P>0.05；PTEN： t=0.33， P>0.05）；miR-221-3p模拟物组与模拟物阴性对照组比较，P53、PTEN蛋白表达水平均下降（P53： t=4.31， P<0.05；PTEN： t=8.49， P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组与抑制剂阴性对照组比较P53、PTEN蛋白表达水平均升高（P53： t=5.17， P<0.05；PTEN： t=6.21， P<0.05）。 结论:miR-221-3p在胰腺癌PATU8988T细胞中高表达，可抑制胰腺癌细胞凋亡，miR-221-3p可能通过P53和PTEN调节胰腺癌的进展。

胰腺肿瘤;微RNAs;基因，p53;PTEN;细胞凋亡

山西医科大学第二医院普外科，太原　030001

[1]武建军;商中华-.miRNA-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响及机制研究)[J].肿瘤研究与临床,2022(11):807-811

PATU8988T

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