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姜黄素通过NLRP3炎症小体通路抑制AngⅡ诱导的子宫内膜间质细胞的分泌活性
文献摘要：
目的 研究姜黄素对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)增殖、分泌活性以及细胞内NLRP3炎症小体激活的影响.方法 获取正常生育期女性的子宫内膜,消化、分离及鉴定内膜里的ESCs.检测一定浓度和时间范围内的AngⅡ对ESCs的增殖情况,选择最佳的AngⅡ作用浓度和时间做后续实验.细胞设为正常组、姜黄素组、AngⅡ组以及AngⅡ+姜黄素组4组.ELISA法检测各组细胞培养悬液中Ⅰ型胶原(type Ⅰ collagen,ColⅠ)和纤黏连蛋白(fibronectin,FN)的含量;蛋白免疫印迹技术评估ESCs中NLRP3、caspase-1和IL-1β的含量.结果 与正常组相比,一定浓度和时间范围内Ang Ⅱ均能促进ESCs的增殖(均P＜0.05),并且浓度为10-6 mol/L Ang Ⅱ作用48 h时ESCs的增殖(0.122 8±0.001 3)效果最明显(P＜0.01);姜黄素组与正常组相比,Col Ⅰ和FN的含量、炎性小体(NLRP3、cas-pase-1和IL-1β)的含量差异均无统计学意义(均P＞0.05).与正常组相比,AngⅡ组的Col Ⅰ(0.796 6±0.083 9)和FN(0.646 1±0.060 3)的含量、NLRP3(0.573±0.039)、caspase-1(1.135±0.050)和 IL-1β(1.291±0.046)的含量均明显增加(均 P＜0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+姜黄素组的 Col Ⅰ(0.570 6±0.063 1)和 FN(0.502 7±0.042 8)的含量、NLRP3(0.344±0.036)、caspase-1(0.685±0.035)和IL-1β(0.714±0.039)的含量均明显降低(均P＜0.05).结论 姜黄素能够明显拮抗AngⅡ诱导的ESCs的增殖能力和分泌活性,这与降低细胞内NLRP3炎症小体及IL-1β的表达密切相关.
文献关键词：
姜黄素;血管紧张素Ⅱ;子宫内膜间质细胞;NLRP3;增殖;分泌
中图分类号：
作者姓名：
单铁英;张新国;李伟;刘晓霞;宋永红;何红梅
作者机构：
河北工程大学医学院,河北邯郸056002;河北工程大学国际交流学院,河北邯郸056002
文献出处：
引用格式：
[1]单铁英;张新国;李伟;刘晓霞;宋永红;何红梅-.姜黄素通过NLRP3炎症小体通路抑制AngⅡ诱导的子宫内膜间质细胞的分泌活性)[J].职业与健康,2022(11):1469-1472
A类：
B类：
姜黄素,NLRP3,炎症小体,Ang,子宫内膜间质细胞,血管紧张素,angiotensin,endometrial,stromal,cells,ESCs,生育期女性,分离及鉴定,细胞培养,type,collagen,Col,黏连,连蛋白,fibronectin,FN,蛋白免疫印迹,印迹技术,技术评估,caspase,炎性小体,含量差异
AB值：
0.199818
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