典型文献
组蛋白去乙酰化酶3通过调节miR-625/ASF1B轴抑制乳腺癌细胞焦亡
文献摘要：
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶3（histone deacetylase 3, HDAC3）调节miR-625/组蛋白伴侣抗沉默功能蛋白1B（anti-silencing function 1B, ASF1B）轴对乳腺癌（breast cancer，BC）细胞焦亡的影响及其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测HDAC3、miR-625和ASF1B在乳腺癌（breast cancer，BC）组织和癌旁正常组织、BC细胞系（T47D、MCF7和MDA-MB-231）和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达水平。采用Western blot实验检测细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达水平。ELISA法检测焦亡相关炎性因子IL-18和IL-1β的表达水平。ChIP实验用于测定HDAC3与miR-625的互作用关系。双荧光素酶报告实验验证miR-625和ASF1B的靶向关系。结果:与癌旁正常组织和MCF-10A细胞比较，BC组织和细胞中的HDAC3和ASF1B表达升高，miR-625表达降低（均
P<0.05）。与si-NC组比较，si-HDAC3组细胞NLRP3、Caspase-1和GSDMD的蛋白表达水平升高，细胞培养上清液中IL-18和IL-1β的浓度升高（均
P<0.05）。HDAC3通过结合miR-625的启动子区域抑制其表达（
P<0.05）。与si-HDAC3+miR-NC组比较，si-HDAC3+miR-625 inhibitor组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-18和IL-1β的表达减少（均
P<0.05）。ASF1B被证实为miR-625的靶基因，si-HDAC3+pcDNA3.1-ASF1B组细胞中的焦亡相关因子水平显著低于si-HDAC3+pcDNA3.1-NC组。
结论:HDAC3通过抑制miR-625上调ASF1B的表达，进而抑制BC细胞焦亡。
文献关键词：
组蛋白去乙酰化酶3;miR-625;抗沉默功能蛋白1B;乳腺癌;焦亡
中图分类号：
作者姓名：
商平平;张颜明;王向臣;徐立成
作者机构：
烟台市烟台山医院检验科，烟台 264000;烟台市烟台山医院全科医学科，烟台 264000;烟台市烟台山医院乳腺外科，烟台 264000
文献出处：
引用格式：
[1]商平平;张颜明;王向臣;徐立成-.组蛋白去乙酰化酶3通过调节miR-625/ASF1B轴抑制乳腺癌细胞焦亡)[J].中华内分泌外科杂志,2022(05):541-547
A类：
HDAC3+miR,HDAC3+pcDNA3
B类：
组蛋白去乙酰化酶,ASF1B,乳腺癌细胞,细胞焦亡,histone,deacetylase,蛋白伴侣,功能蛋白,anti,silencing,function,breast,cancer,BC,qRT,癌旁,正常组织,细胞系,T47D,MCF7,MB,正常乳腺上皮细胞,10A,blot,实验检测,NLRP3,Caspase,GSDMD,炎性因子,ChIP,双荧光素酶报告实验,NC,蛋白表达水平,细胞培养,养上,上清液,启动子区域,inhibitor,靶基因,相关因子
AB值：
0.215894
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